Приехала я вчера от родителей.Естественно мужа не видела несколько дней,соскучилась.Ну была у нас лябовь
Потом я пошла в ванну,а там кровь.Сначала выпали какие то сгустки,а потом и кровило ненмого,как мазало.Боже,как я испугалась,как я истерила,плакала сидела.И в голове-отслойка,преждевременные,пробка…Живот не болел,не камянел.Решила поспать,так как это был 1 час ночи.А утром уже или скорую или к доктору на внеплановый прийом.так и мазало по чуть чуть.Собралась пошла к доктору.
Прихожу,так и так.А она,был секас??? грю-да.Ну тогда ясно,теперь запераешь мужа в другой комнате.У тебя еще эрозия.типа такая,эх молодежь,осторожней надо быть..Иди на узи,мало ли чего.Пошла,пришла.Все в норме,отслойки нету.мы развиваемся хорошо,уже 1650 гр.Но у нас на шейке пуповина и нарушен кровоток в поуповине
Пришла к доктру,говорю все ок.Кроме вот этого.А она,значит все таки дотанцевалась.Меня это аж смутило
.Я расстроилась,направили меня к терапевту.Прописала курантил 10 дней..И на доплер,а если ситуация не измениться будет ложить в патологию О ужас!!!!!!!!!!!! так идеально протекала моя беременность.Ничего лишенго не пила и не попадала в стационар ни разу.А тут тебе на!!!!!!!!!! у кого было подобное с кровотоком??? какие последствия?? были ли роды в срок??? в общем теперь мне есть чем грузиться….
© А. Н. закурина, Н. г. Павлова ВНУТРИПлАцЕНТАРНЬШ КРОВОТОК
В III ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д. О. Отта» Санкт-Петербург
УДК: 618.3-06:618.36-008.64
■ Введение: Серьезные перинатальные, в первую очередь неврологические, последствия плацентарной недостаточности обусловливают необходимость дальнейшего поиска ее маркеров, уточняющих тяжесть течения, с целью выбора оптимальных сроков родоразрешения. Методы. В III триместре обследовано 16 относительно здоровых женщин c од-ноплодной физиологической беременностью (группа сравнения) и 27 пациенток, беременность которых осложнилась плацентарной недостаточностью (основная группа). Проводили стандартное акушерское обследование, ультразвуковое исследование, включающее фетометрию, доплерометрию кровотока в основных артериях функциональной системы мать-плацента-плод, доплеровское исследование внутриплацентарного кровотока при объемной реконструкции изображения в центральном, двух парацентральных и двух краевых участках плаценты. Обработку изображений проводили с помощью программы VOCAL с расчетом индексов васкуляризации (VI), потокового (FI) и васкуляризационно-потокового (VFI). Результаты. Значения FI в плацентах беременных сопоставляемых групп достоверно различались в центральных (t=4,03; p < 0,001 и U=240,00; p < 0,001) и парацентральных участках (t=2,61; p < 0,05 и U=348,00; p < 0,05). У пациенток основной группы они были на 17 % и 8 % соответственно меньше, чем у беременных группы сравнения. Кроме того, у пациенток основной группы VFI был на 35 % меньше, чем у беременных группы сравнения (t=2,08; p < 0,05 и U=337,00; p < 0,05). Также мы сопоставили показатели внутриплацентарного кровотока у беременных основной группы, имевших разные степени нарушений гемодинамики. Выводы. При плацентарной недостаточности снижение кровообращения, особенно в центральной зоне плаценты, обусловлено уменьшением потока крови через исходное число сосудов. В III триместре беременности потоковый индекс (FI) в центральных участках плацент можно считать дополнительным критерием наличия плацентарной недостаточности.
■ Ключевые слова: 3D^onrepoMeTpra; внутриплацентарный кровоток; плацентарная недостаточность.
введение
Плацентарная недостаточность является самым распространенным синдромом акушерской практики. Его развитие — универсальная реакция функциональной системы мать-плацента-плод на течение беременности, осложненной акушерскими и экстрагенитальными заболеваниями матери и/или заболеваниями плода . Серьезные перинатальные, в первую очередь неврологические, последствия плацентарной дисфункции обусловливают необходимость дальнейшего поиска ее маркеров, уточняющих тяжесть течения, с целью выбора оптимальных сроков родоразрешения, обеспечивающих благоприятные перинатальные исходы.
В последние годы установлено, что именно раннее родоразрешение является главным фактором, сопутствующим формированию тяжелых неврологических расстройств у новорожденных . Этот факт заставляет врачей-специалистов пролонгировать беременность до сроков относительной или оптимальной зрелости плода, несмотря на имеющиеся расстройства плацентарного кровообращения. При этом в настоящее время ключевым критерием, определяющим возможность такой выжидательной тактики, считают наличие во все фазы кардиоцикла ортоградного кровотока в венозном протоке плода, определенного при доплерометрическом исследовании .
Как известно, сопротивление току крови от тела плода по артериям пуповины, для которых единственным периферическим звеном являются сосуды плаценты, отражает сопротивление внутриплацентарных сосудов только косвенно. Этот феномен объясняет расхождения, возникающие у клиницистов и морфологов при оценке наличия и главным образом тяжести плацентарной недостаточности . Поэтому непосредственный анализ внутриплацентарно-го кровотока, разработка критериев его оценки является актуальной задачей для акушерской практики. Это стало возможным, благодаря внедрению в клиническую практику современных ультразвуковых приборов, позволяющих получать объемную реконструкцию внутриплацен-тарных сосудов .
Результаты наших предыдущих исследований показали, что во II половине физиологической беременности центральная зона плаценты является функционально более значимой по сравнению с периферией . Кроме того, удалось установить, что доплерометрические параметры внутриплацентарного кровотока можно использовать в качестве маркера наличия морфологических нарушений в плаценте .
цель исследования
Определить в III триместре беременности чувствительность и специфичность доплеро-
метрических параметров внутриплацентарного кровотока в отношении выявления синдрома плацентарной недостаточности.
материалы и методы
В отделении ультразвуковой диагностики ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д. О. Отта» с 32 недель каждые 4 недели до родов обследовано 16 относительно здоровых женщин при одноплодной физиологической беременности (группа сравнения) и 27 пациенток, беременность которых осложнилась плацентарной недостаточностью (основная группа).
При каждом посещении проводили стандартное акушерское обследование, ультразвуковое исследование, включающее фетометрию, до-плерометрию кровотока в основных артериях функциональной системы мать-плацента-плод, доплеровское исследование внутриплацентар-ного кровотока при объемной реконструкции изображения в центральном, двух парацен-тральных и двух краевых участках плаценты.
Ультразвуковые исследования проводили на ультразвуковом диагностическом приборе Voluson-730 Expert (General Electric, США), оснащенном доплеровским блоком, позволяющим осуществлять триплексное сканирование: ультразвуковое изображение в В-режиме, цветное допплеровское картирование кровотока в исследуемом сосуде и одновременную регистрацию доплерограммы. Использовали трансабдоминальный мультичастотный (5-9 МГц) конвексный датчик, работающий в импульсном режиме. Обработку изображений проводили с помощью программы VOCAL, рассчитывали индекс васкуляризации (VI), потоковой индекс (FI) и васкуляризационно-потоковый индекс (VFI) . При анализе использовали средние значения указанных индексов из двух парацен-тральных и двух краевых участков плаценты.
Гемодинамические нарушения в магистральных артериях функциональной системы мать-плацента-плод оценивали в соответствии с классификацией, где I степень — нарушения маточно-плацентарного или пло-дово-плацентарного кровотока, II степень — нарушения и маточно-плацентарного, и плодово-плацентарного кровотока; III степень — централизация плодово-плацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока. Критическими нарушениями плодо-во-плацентарного кровотока считали нулевой и реверсивный диастолический кровоток в артерии пуповины . Согласно этой классификации нарушения кровообращения в функциональной системе мать-плацента-плод различной
степени были отмечены у 23 из 27 беременных основной группы: I степени — у 10 пациенток, II степени — у 5 пациенток, III степени — у 6 пациенток, критические нарушения плодово-плацентарного кровообращения — у 2. У 4 пациенток нарушения кровообращения в момент исследования отсутствовали, однако по результатам фетометрии была диагностирована гипотрофия плода, о которой мы судили по наличию фетометрических параметров ниже 10-го процентиля для срока беременности . Всего гипотрофия плода была выявлена у 19 из 27 беременных основной группы: асимметричной формы — у 12, симметричной — у 7.
Плацентарная недостаточность у беременных основной группы развилась на фоне урогени-тальных инфекций, НЦД по гипертоническому типу, гестоза различной степени тяжести, сахарного диабета беременных (у одной пациентки).
При проведении дальнейшего анализа и сопоставления с параметрами внутриплацентар-ного кровотока беременные основной группы были разделены по степени гемодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод на 3 подгруппы: А — гемодинамические нарушения отсутствуют, подгруппа В — умеренные нарушения (I и II степени), подгруппа С — выраженные нарушения (III степень и критические нарушения плодово-плацентарного кровотока).
статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием методов параметрической и непараметрической статистики. для оценки межгрупповых различий значений признаков, имеющих непрерывное распределение, применяли t-критерий Стьюдента и U-критерий Вилкоксона-Манна-Уитни. Анализ зависимости между признаками проводили с помощью r-критерия Пирсона, rs-критерия Спирмена и %2-критерия Пирсона. Статистическая обработка материала выполнялась на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0). Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии значимых различий или факторных влияний) принимали равным 0,05.
результаты
Сопоставление средних показателей внутри-плацентарного кровотока (VI, FI, VFI) у пациенток основной группы и группы сравнения в III триместре беременности представлено в таблице 1.
Из таблицы 1 видно, что значения FI в плацентах беременных сопоставляемых групп до-
Таблица 1
Сопоставление показателей внутриплацентарного кровотока (VI, И, VFI) в III триместре беременности у пациенток основной группы и группы сравнения
Показатель Участок плаценты Группы
сравнения (п=31) основная (п=30)
VI краевой 5,0 ± 0,69 6,30 ± 0,97
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
парацентральный 6,60 ± 0,96 5,90 ± 0,82
центральный 9,37 ± 1,12 7,24 ± 1,19
И краевой 33,35 ± 0,82 32,60 ± 0,78
парацентральный 35,38 ± 0,88 32,50 ± 0,77*
центральный 40,48 ± 1,36 33,43 ± 1,04**
У! краевой 1,80 ± 0,26 2,18 ± 0,33
парацентральный 2,63 ± 0,47 2,04 ± 0,31
центральный 4,0 ± 0,54 2,61 ± 0,47*
Примечание: * — р < 0,05; ** — р < 0,001 относительно группы сравнения
Мы сопоставили показатели внутрипла-центарного кровотока у беременных основной
группы, имевших разные степени нарушений гемодинамики (подгруппы А, В, С) (табл. 2).
Как видно из таблицы 2, параметры, характеризующие внутриплацентарный кровоток (VI, FI, VFI) не различались в краевых и парацен-тральных участках плацент у беременных, имевших разные степени нарушений гемодинамики.
При сопоставлении значений показателей доплеровского исследования внутриплацен-тарного кровотока не обнаружено никаких достоверных различий между пациентками подгрупп А и В, а также подгрупп А и С. Однако сосудисто-потоковый индекс (VFI), определенный в центральных участках плацент был в 2,2 раза выше у пациенток подгруппы С, чем у беременных подгруппы В (Ь=2,13; р = 0,044). Различия на уровне тенденции у беременных этих же подгрупп выявились при сопоставлении значений VI и FI в центральных
Показатель Участок плаценты Подгруппа
А (п = 5) В(п=17) С (п=7)
краевой 5,44 ± 1,19 5,32 ± 1,15 9,42 ± 2,65
VI парацентральный 5,02 ± 0,99 5,35 ± 1,09 7,94 ± 1,99
центральный 6,69 ± 1,66 5,76 ± 1,18 11,44 ± 3,75
краевой 34,13 ± 2,15 32,97 ± 0,96 30,54 ± 1,66
И парацентральный 32,47 ± 1,15 33,11 ± 1,01 30,96 ± 1,93
центральный 33,18 ± 2,46 32,19 ± 1,24 36,81 ± 2,36
краевой 1,97 ± 0,51 1,88 ± 0,39 3,11 ± 0,87
парацентральный 1,73 ± 0,34 1,92 ± 0,42 2,57 ± 0,75
центральный 2,32 ± 0,74 1,98 ± 0,43 4,42 ± 1,51*
Примечание: * р < 0,05 относительно подгруппы В
Таблица 2
Показатели внутриплацентарного кровотока (VI, И, VFГ) в III триместре беременности у пациенток основной группы при разных степенях нарушений гемодинамики (А, В, С)
участках плацент (1 = 1,92; р = 0,068 и t = 1,87; р = 0,075 соответственно).
Далее мы сравнили показатели доплеров-ского исследования внутриплацентарного кровотока обследованных беременных каждой из подгрупп основной группы с аналогичными показателями группы сравнения. У пациенток подгруппы А при сравнении значений потокового индекса ^1) в центральных участках плацент выявлено, что его значения были на 18 % меньше, чем у беременных группы сравнения (Ь=2,09; р < 0,05; и = 30,00; р < 0,05).
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
У пациенток подгруппы С и группы сравнения выявлены достоверные различия между значениями сосудистого индекса (VI) в краевых участках (Ь=2,34; р < 0,05) и потокового индекса ^1) в парацентральных участках плацент (Ь = 2,15; р < 0,05). Значения VI были на 88 % больше, а FI — на 12 % меньше у пациенток подгруппы С, чем у беременных группы сравнения. Различия на уровне тенденции имеются между значениями сосудисто-потокового индекса (VFI) в краевых участках плацент (Ь = 1,97; р = 0,057).
В связи с этим, мы наблюдали, что при сопоставлении с группой сравнения различия между доплеровскими индексами внутриплацентар-ного кровотока в центре плаценты нарастают при увеличении тяжести гемодинамических нарушений (от их отсутствия до умеренных нарушений плацентарного кровотока). Далее от умеренных до выраженных нарушений существенных различий не получено, вероятно, в связи с появлением адаптивно-приспособительных реакций.
У пациенток основной группы выявлены прямые корреляционные зависимости показателей внутриплацентарного кровотока — VI, FI и VFI в различных участках плаценты от СДО, ИР и ПИ в артерии пуповины в 32 недели беременности (р < 0,05); обратные корреляции FI в парацентральном участке плаценты с СДО и ИР в артерии пуповины в 36 недель беремен-
Таким образом, у пациенток основной группы в 32 недели беременности, чем более высокие значения индексов в магистральных артериях регистрировались, тем более высокими были значения индексов внутриплацентарного кровотока. В 36 недель беременности корреляционная зависимость обратная, как и в группе сравнения. Кроме того, в 32 недели беременности при более высоких значениях доплероме-трических индексов в средней мозговой артерии плода наблюдались более низкие значения индексов внутриплацентарного кровотока.
При разработке новых критериев плацентарной недостаточности использованы множественный регрессионный и дискриминантный анализы, по результатам которых значения потокового индекса в центральных участках плацент достоверно различались у беременных основной группы и группы сравнения (табл. 1) (множественный регрессионный анализ: F = 17,00; р < 0,001; Ь=4,12; р < 0,001).
Таким образом, в III триместре беременности потоковый индекс в центральных участках плацент можно считать дополнительным критерием наличия плацентарной недостаточности. Критическое его значение составляет 35,5. Если значение индекса меньше или равно этому значению, плацентарная недостаточность имеется. Чувствительность метода составляет 70,0 %; специфичность — 76,7 %; предсказательная ценность положительного результата — 75,0 %; предсказательная ценность отрицательного результата — 71,9 %; общая точность предсказания — 73,3 %.
обсуждение
В предыдущих исследованиях было показано, что с увеличением срока физиологической беременности (с 20 недель до ее окончания) значения васкуляризационного (VI), потокового и васкуляризационно-потокового (VFI) индексов увеличиваются . Эти данные характеризуют степень возрастания плацентарного кровообращения, соответственно возрастающим потребностям плода. Наши данные согласуются с другими экспериментально-клиническими исследованиями, проведенными в отдельные сроки беременности другими авторами . Считают, что в патогенезе
усиления кровообращения, наблюдающегося с увеличением срока беременности, играет роль возрастание просвета сосудов ворсинок и рост самой капиллярной сети плаценты. Кроме того, мы установили, что количественные значения доплеровских индексов кровотока в магистральных артериях функциональной системы мать-плацента-плод и ее внутрипла-центарных сосудах коррелируют с размерами терминальных ворсин плаценты .
В настоящем исследовании значения FI в центральных и парацентральных участках плацент, а также VFI в центральных участках были меньше у беременных основной группы, чем у пациенток группы сравнения. VI во всех отделах плацент женщин сопоставляемых групп не отличался. Полученные результаты свидетельствуют о том, что при плацентарной недостаточности снижение кровообращения, особенно в центральной части плаценты, обусловлено уменьшением потока крови через исходное число сосудов. В литературе имеются сведения, согласующиеся с нашими. Так, М. Dubiel и соавторы (2005) показали, что значения доплерометрических параметров вну-триплацентарного кровотока были значительно снижены у беременных, имеющих акушерские или экстрагенитальные заболевания, сопровождающиеся дисфункцией плаценты, по сравнению с таковыми при физиологической беременности . С. В. Новикова (2005) выявила, что при наличии задержки развития масса плодов была тем выше, чем выше были VI и VFI в центральных участках плацент . При этом автор не обнаружила подобных различий в парацен-тральных и периферических зонах. Снижение индексов внутриплацентарного кровотока при синдроме задержки развития плода наблюдали и К. Ichizuka с соавторами (2009) .
При количественном сопоставлении значений индексов внутриплацентарного кровотока у пациенток с разной степенью гемодинамических нарушений плацентарного кровообращения (подгруппы А, В, С), значимые различия их показателей определялись в центральной зоне плацент. У пациенток, имевших тяжелые гемодина-мические расстройства (подгруппа С), значения комплексного васкуляризационно -потокового индекса (VFI) были выше, чем у беременных с умеренными нарушениями (подгруппа В). При этом у первых наблюдались максимальные значения VFI. Наши данные функционального обследования согласуются с исследованиями других авторов, изучавших особенности метаболизма в различных зонах плаценты, и свидетельствуют о наибольшей функциональной
активности центра при тяжелых расстройствах плацентарной гемодинамики .
Проведенный множественный регрессионный и дискриминантный анализы показали, что критерием плацентарной дисфункции может быть FI в центральном участке плаценты, и критическое его значение соответствует 35,5.
Таким образом, при плацентарной недостаточности ухудшение плацентарного кровообращения обусловлено не уменьшением числа сосудов в единице объема плаценты, а снижением через них потока крови. Степень снижения внутриплацентарного кровотока можно охарактеризовать количественно путем измерения FI, значения которого ниже 35,5 соответствуют наличию нарушений плацентарного кровообращения в магистральных артериях функциональной системы мать-плацента-плод и/или гипотрофии плода.
литература.
1. Гармашева Н. Л. Плацентарное кровообращение. Л.: Медицина; 1967.
4. Кулаков В. И., Орджоникидзе Н. В., Тютюнник. В. Л. Плацентарная недостаточность и инфекция: Руководство для врачей. М.; 2004.
5. Медведев М. В., ред. Ультразвуковая фетометрия: справочные таблицы и номограммы. М.: Реал-тайм; 2007.
9. Павлова Н. Г. Универсальные гемодинамические реакции развития плацентарной недостаточности. Пренатальная диагностика. 2005; 4, № 1: 7-9.
10. Парцалис Г. К. Комплексная оценка гемодинамической и детоксицирующей функции плаценты при невынашивании беременности: автореф. дис. канд. мед. наук. СПб.; 2007.
11. Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичи-нава Л. Г. Плацентарная недостаточность М.: Медицина; 1991.
12. Титченко Л. И., В. И. Краснопольский, В. А. Туманова, Петрухин В. А., Чечнева М., Пырсикова Ж. Ю., Гончарен-
ко Л. В. Роль трехмерного допплеровского исследования внутриплацентарного кровотока в оценке эффективности инфузионной терапии плацентарной недостаточности. Акушерство и гинекология. 2003; N 5: 16-20.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Статья представлена О. Н. Аржановой , ФГБНУ «НИИ АГиР им. Д. О. Отта», Санкт-Петербург
INTRAPLACENTAL BLOOD FLOW IN THIRD TRIMESTER OF PLACENTAL INSUFFICIENCY PREGNANCY
Zakurina A. N., Pavlova N. G.
■ Key words: three-dimensional power Doppler indexes; intra-placental blood flow; placental insufficiency.
20. Garmasheva N. L. Platsentarnoe krovoobrashchenie. L.: Meditsina; 1967. (in Russian)
■ Адреса авторов для переписки-
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Больные с привычным невынашиванием беременности составляют группу риска по развитию плацентарной недостаточности, ведущей к гипотрофии и хронической внутриутробной гипоксии плода. Согласно современным представлениям при развитии гипоксии именно плод индуцирует преждевременные роды, тогда как нормализация внутриутробного состояния плода может вести к успешному пролонгированию беременности.
Плацентарная недостаточность (ПН) – это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к ее неспособности поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода. Синдром ПН имеет мультифакториальную природу.
Привычное невынашивание беременности осложняется ПН, согласно данным литературы, в 47,6–77,3% наблюдений.
Профессор Г.М. Савельева выделяет 3 формы плацентарной недостаточности:
– гемодинамическая, вызванная нарушениями в маточно–плацентарном и плодово–плацентарном бассейнах;
– плацентарно–мембранная, характеризующаяся снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;
– клеточно–паренхиматозная, связанная с нарушениями клеточной активности трофобласта и плаценты.
Также описано подразделение ПН по срокам ее возникновения. Выделяют первичную ПН до 16 недель, к которой приводят сосудистая и ферментативная недостаточность вследствие нарушения гормональной функции яичников, изменений в эндо– и миометрии, соматические заболевания женщины и вредные факторы окружающей среды.
Вторичная ПН является следствием нарушения маточного кровотока в результате гипотензии или гипертензии у матери, инфарктов, частичной отслойки плаценты, изменений реологических свойств крови, а также воспалительных реакций (плацентита).
Привычное невынашивание беременности представляет собой полиэтиологичную проблему, и формирование ПН происходит под действием нескольких факторов. Это и гормональная недостаточность, и нарушения васкуляризации и рецепции эндометрия, и сосудистые, тромбофилические реакции. Вследствие описанных причин, без проведения корригирующей патогенетической терапии ПН у больных с привычным невынашиванием чаще носит первичный характер.
Различают острую и хроническую ПН. В патогенезе острой недостаточности большую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии, переходящее в циркуляторное повреждение плаценты. Этот вид ПН возникает, как следствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, в результате чего сравнительно быстро наступает гибель плода и прерывание беременности.
Хроническая ПН наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Как правило, можно четко выделить два основных пути формирования хронической ПН:
– нарушения питательной функции или трофическая недостаточность, при которой страдает всасывание и усвоение питательных веществ, а также синтез собственных продуктов обмена плода;
– дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.
Алгоритм обследования больных с невынашиванием в анамнезе группы риска по развитию ПН должен включать:
– оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки и окружности живота беременной;
– ультразвуковую фетометрию;
– оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности (кардиотокография, эхокардиография, определение биофизического профиля плода);
– ультразвуковую оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, степень зрелости, наличие кист, кальциноз);
– изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (ультразвуковая допплерометрия);
– определение уровней гормонов в крови и специфических белков беременности в динамике (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстриол, кортизол, трофобластический b1–гликопротеин, плацентоспецифический a1–микроглобулин);
– оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной (кислотно–основное состояние, ферменты АСТ, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, креатинфосфокиназа, g–глутаминтранспептидаза, объемный транспорт кислорода, показатели гемостазиограммы).
Основу терапии ПН составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно–плацентарного и фето–плацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод».
Применение b-миметиков в минимальных дозах позволяет нормализовать фето–плацентарный кровоток, повысить насыщение тканей плода кислородом, ликвидировать ацидоз и нормализовать биохимические параметры. Назначение препарата гексопреналин в профилактической дозе по 1/4–1/2 таблетки (125–250 мкг) 4–6 раз в сутки длительно позволяет достичь устойчивой релаксации матки и добиться повышения кровотока в сосудах плаценты, что особенно важно у больных с привычным невынашиванием беременности, плацентарной недостаточностью, многоплодием.
Мы располагаем опытом применения препаратов Актовегин и Инстенон при лечении ПН у пациенток с невынашиванием беременности.
Актовегин – препарат, получаемый из крови телят. Его физиологические компоненты обладают высокой биологической активностью (аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, олигосахариды, гликопептиды, электролиты и некоторые микроэлементы), благодаря чему происходит мощная активация метаболических процессов на уровне клетки. Под влиянием Актовегина улучшается транспорт глюкозы и усвоение кислорода в тканях. Поглощение клеткой большого количества кислорода приводит к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал тканей. Доказано, что эффекты Актовегина наиболее выражены при гипоксическом характере повреждения тканей.
Актовегин позволяет нормализовать показатели гемодинамики, повышает доставку кислорода и перфузию глюкозы в плаценте, стимулирует аэробное окисление и обладает выраженным анаболическим влиянием на белковый обмен плода.
Рекомендуемая схема использования Актовегина в терапевтических целях включает начало его применения с внутривенного капельного введения препарата через день 5 раз в дозе 5 мл в 250 мл 5% глюкозы или физиологического раствора. Далее продолжают прием препарата перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3–4 недель.
У больных с привычным невынашиванием возможно и профилактическое применение Актовегина. В этом случае можно ограничиться пероральным назначением препарата по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–3 недель.
При выраженной ПН, сопровождающейся хронической внутриутробной гипоксией плода, Актовегин целесообразно сочетать с препаратом Инстенон, что приводит к нормализации фето–плацентарного и маточно–плацентарного кровотока.
Инстенон представляет собой уникальный препарат, так как воздействие его складывается из нескольких, а именно трех составляющих компонентов.
Во–первых, под действием гексобендина происходит ряд изменений на клеточном уровне – повышается энергетический статус клеток за счет активации утилизации глюкозы и кислорода путем анаэробного гликолиза. Этот эффект очень важен у больных с привычным невынашиванием, так как именно тканевая гипоксия ведет к задержке внутриутробного развития плода. Под действием гексобендина явления тканевой гипоксии снижаются или полностью нивелируются.
Следующая составляющая Инстенона – этофиллин – увеличивает перфузионное давление в зонах ишемии за счет влияния на ряд органов и тканей. Происходит активация метаболизма миокарда, что способствует увеличению минутного объема сердца. Как следствие улучшения кровообращения почечной ткани, возрастает диурез, и, наконец, развивается бронходилатация, что также способствует повышению доступа кислорода к тканям.
Третий компонент Инстенона – этамиван – обладает ноотропной активностью, что выражается в активирующем воздействии на ретикулярную формацию головного мозга, дыхательный центр, центры регуляции кровообращения. Этот эффект также имеет важное значение, так как способствует улучшению периферического кровообращения в тканях и органах.
Инстенон вводят в/в капельно медленно (16–20 капель в минуту) в дозе 2 мл в 250 мл 5% раствора глюкозы 5 раз через день. Далее целесообразно перейти на пероральный прием препарата в дозе по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–3 недель.
По нашим данным, у 97% больных с задержкой внутриутробного развития плода и хронической внутриутробной гипоксией удается достичь улучшения показателей состояния плода, из них у 75% – выраженная положительная динамика. Отмечено, что нормализация метаболизма клеток, уменьшение или ликвидация явлений тканевой гипоксии вследствие использования препаратов Актовегин и Инстенон положительно сказывается на состоянии плода и пролонгировании беременности.
Необходим тщательный анализ причин, приведших к развитию угрозы преждевременных родов. При превалировании инфекционного генеза – эффективно назначение антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам, при аутоиммунных нарушениях – индивидуальный подбор антиагрегантов (Кардиомагнил, дипиридамол), при необходимости – антикоагулянтов под тщательным контролем гемостазиограммы, предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам (эноксапарин и др.).
При гипотрофии плода к лечению добавляют растворы аминокислот – инфезол, левамин, альвезин, внутривенно капельно на курс 5–7 введений.
Метаболическая терапия назначается комплексами по 10–12 дней с 2–3–недельными перерывами.
В комплексе лечения при недостаточной эффективности медикаментозной терапии могут использоваться курсы лечебного плазмафереза, способствующие нормализации реологических свойств крови, а также повышению чувствительности к используемым лекарственным препаратам. Выраженный положительный терапевтический эффект отмечен при плазмозамещении растворами гидроксиэтилированного крахмала с использованием кристаллоидных и белковых препаратов – альбумина. Курс лечения состоит из 3 сеансов с интервалами 2–4 дня.
Обобщая вышеизложенные данные, необходимо отметить, что ПН при невынашивании беременности представляет собой полиэтиологичную проблему, которую сложно решить во время беременности.
В связи с этим необходимо всестороннее обследование женщин до наступления желанной беременности. Коррекция выявленных нарушений должна быть своевременно начата и проведена еще до зачатия, что является профилактикой первичной плацентарной недостаточности.
