Щитовидная железа эутиреоз

Эутиреоз щитовидной железы – это пограничное состояние функционирования работы органа.

То есть, при постановке диагноза, у пациента обнаруживается патологическое отклонение от здорового состояния, которое в дальнейшем может привести к развитию эндокринного заболевания. При гормональном тестировании, все тиреоидные и тиреотропные составляющие находятся в норме. Эутиреоз щитовидки не имеет ярко выраженного проявления.

Лишь при ультразвуковом исследовании удаётся обнаружить некоторые изменения в эндокринной системе.

Механизм развития и причины

Под эутиреозом щитовидной железы понимаются патологические изменения в строении железы, носящие обратимый характер. Ткани органа стремительно разрастаются, что приводит к его диффузному росту или увеличению узлов.

При этом уровень тиреотропных и тиреоидных гормонов остается неизменным, хотя вероятность гормонального скачка очень высока. Формирование нескольких узлов означает развитие многоузлового зоба. На фоне непродолжительного эутиреозного состояния развиваются патологические процессы, которые сопровождают гипер- или гипофункциональность щитовидки. Учитывая данный факт, при обнаружении эутиреоза необходимо незамедлительно приступать к лечению. Эндокринная система обладает повышенной чувствительностью к экзогенным и эндогенным факторам. Наиболее уязвима в этом отношении щитовидная железа.

Возникновение эутиреоза ЩЗ обуславливается следующими причинами:

• стресс;
• экология;
• дефицит йода;
• патология ЩЖ воспалительного характера;
• отягченная наследственность;
• гипертиреоз беременных;
• хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Эутиреоз при беременности возникает ввиду того, что гормональный уровень женщины претерпевает существенные изменения. Как правило, недуг пропадает с нормализацией гормонального фона.

В случае необходимости следует прибегнуть к медикаментозной терапии для обеспечения сохранения плода.

Женщинам, страдающим повышенной функцией ЩЖ следует наблюдаться у эндокринолога накануне и во время беременности.

Помимо основных причин, развитие недуга могут спровоцировать следующие факторы:

• применение препаратов, угнетающих работу щитовидки (медикаментозный эутиреоз);
• чрезмерные нагрузки психологического или физического характера;
• отравление активными компонентами (мышьяк, стронций).

Клинический эутиреоз щитовидной железы способен протекать в течение нескольких лет без ухудшений, являясь стадией тиреоидита аутоиммунного типа.

Симптомы

Клиническая картина заболевания под названием эутиреоз щитовидной железы представляет собой перечень следующих симптомов:

• увеличение щитовидки в размерах;
• нарушение циркадных ритмов (внутренние часы человека);
• затрудненное глотание;
• бессонница;
• образование узлового зоба (выделяют зоб с одним узлом, с множественными узлами — как автономно расположенными, так и объединенными между собой) и диффузное разрастание ткани;
• боли в области гортани ноющего и давящего типа;
• хроническая усталость, апатия;
• эмоциональное истощение.

Больные также жалуются врачу на присутствие в горле ложного инородного тела и на нехватку воздуха при вдохе. Это говорит о том, что органы эндокринной системы работают неправильно. Эутиреоз, симптомы которого включают наличие узлового зоба, сопровождается потерей веса, экстрасистолией и другими нарушениями работы сердечной мышцы.

Классификация

По клиническим данным болезнь разделяют на 4 формы:

• узловой зоб 1 степени с одним увеличенным узлом;
• узловой зоб 2 степени с множеством увеличенных узлов;
• множественные узлы объединяются между собой;
• зоб, который вызван недостачей йода в организме.

Общепринятая классификация степени проявления болезни:

• при прощупывании железа практически не ощущается и внешне незаметны какие-либо отклонения;
• при внешнем осмотре зоб не видно, однако при прощупывании заметен;
• зоб отлично заметен при осмотре и хорошо прощупывается.

Если у пациента образуется узловой нетоксический зоб, то возможно появление следующих симптомов:

• чувство распирания в грудной клетке, присутствие инородного тела;
• резкое похудение;
• нарушения сердечного ритма, тахикардия.

При обнаружении подобных симптомов необходимо обратиться в клинику и пройти обследование.

Осложнения

Если вовремя не обратить внимания на симптомы патологии, они могут обернуться серьезными последствиями. Увеличение эутиреоидного зоба приводит к сдавливанию сосудов и артерий, расположенных в области шеи. У таких людей затрудняется дыхание, возникает боль при глотании, голос становится сиплым, а со временем и вовсе пропадает.

Неправильная работа щитовидки отражается на нервной системе человека, вследствие чего раздражительность перерастает в постоянные депрессивные состояния. У таких людей наблюдается ухудшение памяти и внимания, а также снижение реакции.

Недостаток йодсодержащих гормонов приводит к повышению в крови уровня холестерина, вызывающего атеросклеротическую болезнь сердца и сосудов. Изменениям подвергается и половая система. У женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин ухудшается эрекция. В дальнейшем возможно развитие бесплодия.

Самым опасным последствием узлового зоба является перерождение доброкачественного новообразования в злокачественное.

Диагностика

Диффузный эутиреоидный зоб можно с легкостью обнаружить во время планового осмотра или задействовав пальпацию. Для уточнения точного объема и структуры щитовидки (классифицировать вид повреждения), проводится УЗИ-диагностика.

Если в ходе осмотра было доказано наличие узловых изменений в ткани железы, то назначается сцинтиграфия и тонкоигольная биопсия.

Исследования в лаборатории включают проведение:

1. Анализа иммунограммы, определяющей присутствие лимфоцитов, антител для тиреоглобулина и клеток щитовидной железы.
2. Определения уровня ТТГ, Т3, Т4, а также наличие в крови тиреоглобулина.

Во время тяжелой формы эутиреоза (сильное сдавливание шеи, активное разрастание зоба) пациента направляют на контрастный рентген.

Лечение эутиреоза

Эутиреозное состояние не всегда требует медикаментозного лечения. Так, при незначительном диффузном изменении щитовидной железы и 1-2 узлах диаметром до 0,8 см (например, при аутоиммунном эутиреозе) эндокринологи рекомендуют лишь активное наблюдение: 1 раз в 6 мес. следует проходить ультразвуковое обследование щитовидной железы.

Для пациента, желающего сохранить свое здоровье, подобная тактика не вызовет сложностей: ультразвуковое исследование доступно в плане стоимости.

Если у больного на фоне выраженных симптомов обнаружены довольно серьезные структурные изменения тканей щитовидной железы, назначается курс медикаментозное лечение.

• Для нормализации состояния пациента и, как минимум, приостановки разрастания тканей назначаются препараты йода (Микройод, Камфодал, Антиструмин и другие) или L-Тироксин (Левотироксин).

Дозировки препаратов определяются индивидуально. При отсутствии результата монотерапии возможно назначение комбинации Левотироскина с йодсодержащими препаратами.

Контрольное УЗИ проводится раз в 3-6 месяцев, после чего лечебная схема может корректироваться. Хорошим результатом лечения является устранение беспокоящих больного эутиреозом симптомов и отсутствие дальнейшего увеличения тканей.

При эффективном лечении со временем щитовидная железа приходит в норму: исчезают или уменьшаются (0,8 мм и меньше) узлы, заметен регресс диффузного разрастания.

Физиотерапевтические методы

В некоторых случаях врач может назначить пациенту различные физиотерапевтические процедуры, которые способствуют более скорому избавлению от эутиреоза.

1. Ультразвуковая терапия. Этот метод физиотерапии основан на влиянии колебаний среды высокой частоты. На организм оказывается термическое и механическое воздействие, что позволяет бороться со многими заболеваниями. Благодаря воздействию на переднюю поверхность шеи улучшается кровообращение, восстанавливается обмен веществ и щитовидная железа постепенно уменьшается в размерах.
2. Магнитолазерная терапия. Данная процедура является способом местного воздействия с помощью электромагнитного излучения оптического спектра низкой интенсивности. Этот метод оказывает противовоспалительное, обезболивающее действие. Пациенты быстрее выздоравливают, у них запускается процесс восстановления и нормализации обмена веществ.
3. Лазерная терапия. Лазеротерапия основывается на применении излучения определённого диапазона, источником которого является лазер. Процедура оказывает сосудорасширяющее действие, стимулирует процессы регенерации и восстановления ДНК после повреждений, которые могут быть вызваны в том числе и радиацией. Также улучшается обмен жиров, белков и углеводов, что способствует ускорению процесса выздоровления при эутиреозе.
4. Апипунктура. Апипунктура заключается в применении яда пчелы в определённых областях тела. В небольших количествах он оказывает благотворное действие на нервную систему человека, стимулирует кровообращение, устраняет бессонницы и головные боли. Этот метод не позволяет вылечиться от эутиреоза, но при этом он способен помочь избавиться от неприятных симптомов этого состояния.
5. Синглетно-кислородные коктейли. С помощью специального прибора происходит активация пароводяной смеси, после которого идёт возбуждение кислорода и он переходит в синглетное состояние. Прошедшая обработку вода способствует активации внутренних процессов, восстановлению ионной проницаемости мембран клеток, выводу токсинов, улучшению кровообращения. Все эти свойства коктейлей помогают пациентам быстрее выздоравливать при появлении зоба.

Диета и питание

Наилучшим средством для восполнения дефицита йода в организме являются морские моллюски (мидии, кальмары), ракообразные (крабы, креветки, омары), рыба (палтус, сельдь, тунец, треска). Они рекомендованы к употреблению не реже 2–3 раз в неделю. Морская капуста, или ламинария — доступный источник йода. Суточная доза её потребления составляет приблизительно 50 г. в сыром виде, и около 1 ч. л. — в сухом.

В качестве источника животных белков лучше избрать яичные желтки, говядину, мясо птицы. Готовку желательно проводить путём тушения или отваривания. Лучше избегать излишне жирных и острых блюд. Крепкие бульоны также не рекомендуются к употреблению. Не следует пренебрегать молочными продуктами: кефиром, йогуртами, нежирным творогом.

Согласно рекомендациям современных диетологов, при заболеваниях щитовидной железы в ежедневном рационе нужно ограничить или полностью исключить такие продукты, как:

• алкоголь;
• наваристые супы;
• брюссельскую и цветную капусту;
• репу;
• маринады;
• консервы и пресервы;
• турнепс;
• брюкву;
• варенье;
• мед;
• маргарин;
• кондитерские изделия.

Сахар лучше заменить мёдом. Для получения достаточного количества углеводов рекомендуется включать в рацион ягоды (виноград, лесная земляника, калина, клубника, клюква, крыжовник, черника), сухофрукты (изюм, инжир, курага), свежие фруктовые соки, отвар шиповника.

В питании лучше придерживаться умеренности, есть понемногу, но часто — около 4–5 раз в день. Потребление жидкости должно превышать 1,5–2 литра.

Лечение народными средствами

Лечить эутиреоз можно не только при помощи фармацевтических препаратов, но и при помощи народных средств. Используют следующие рецепты:

1. Ягоды черноплодной рябины измельчить в блендере и смешать с сахаром в равных пропорциях. Смесь употреблять 3 раза в день по 1 ч. л. до еды. Лечить эутиреоз этим средством нужно на протяжении 2 недель, затем следует сделать перерыв на 14 дней и повторить курс.
2. С помощью кофемолки сделать порошок из сухой травы зюзника европейского, соединить его с медом в соотношении 1:1. Употреблять средство следует по 1 ч. л. перед каждым приемом пищи, запивая водой.
3. 2 ст. л. измельченной дубовой коры заварить в стакане кипятка и настаивать в течение получаса. В полученном отваре обильно смочить марлю и сделать компресс на область щитовидной железы, укутав дополнительно шерстяной тканью.

Лечение народными средствами не рекомендуется проводить без разрешения специалиста. Растительное сырье обладает высоким биологическим действием и при бесконтрольном применении может нанести существенный вред здоровью.

Операция при эутиреозе

При отсутствии минимального лечебного эффекта (стабилизации состояния) от медикаментозной терапии эндокринолог может предложить хирургическое вмешательство.

Операция подразумевает минимальное иссечение патологических элементов (растущих узлов) и частичную резекцию диффузно разросшейся ткани.

Сейчас подобные операции проводятся эндоскопическим доступом через миниразрезы. Эти достигается минимальная травматизация тканей, что обуславливает короткий период госпитализации (2-3 дня) и быстрое восстановление. При этом достигается отличный косметический эффект: на шее остаются лишь еле заметные маленькие шрамики.

Сложность операции при эутиреозе состоит в том, что необходимо точно определить объем иссекаемой ткани. Чрезмерное иссечение может привести к постоперационному гипотиреозу, а недостаточное не даст необходимого лечебного эффекта. Поэтому для проведения подобного хирургического вмешательства нужно обращаться только к опытному эндокринологу-хирургу.

Профилактика

Врачам, проводящим диагностику заболеваний, особенно при профилактических осмотрах следует обращать внимание на пациентов, у которых имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы.

Людям, у которых развился эутиреоз, следует избегать длительного нахождения под прямыми солнечными лучами, уменьшать попадание в стрессовые ситуации, проводить санационные мероприятия при частых заболеваниях носоглотки. Также следует избегать проживания в неблагоприятных с экологической точки зрения районах.

Обратите внимание: особо следует быть осторожным при приеме медикаментов, в частности, антибиотиков и гормональных лекарств.

При беременности женщинам, имеющим склонность к патологии щитовидной железы, с профилактической целью следует принимать препараты йода, так как беременность приводит к перенапряжению ферментных и гормональных систем организма и быстрому развитию дефицита необходимых минералов, элементов и йода.

Людям, у которых был диагностирован эутиреоз, следует регулярно проходить осмотры у эндокринолога, сдавать анализы и проходить ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Прогноз

Сам по себе эутиреоз — это скорее совокупность плавно нарастающих симптомов, нежели болезнь. Устранение его проявлений осуществляется по отработанным методикам, которые зачастую ограничены коррекцией питания и лёгкими физиотерапевтическими процедурами. Таким образом, прогноз лечения неосложнённого эутиреоза вполне благоприятен.

Тяжёлые последствия могут развиваться при запоздалой диагностике и несвоевременном лечении. При резком росте зоба возможны:

• нарушение подвижности шеи;
• снижение мозгового кровообращения;
• атрофия гортанного нерва.

Увеличенная щитовидная железа становится уязвимой для воспалений и кровотечений, в образовавшихся узлах вероятны онкологические видоизменения клеток.

Повышение функции щитовидной железы (ЩЖ) называется тиреотоксикозом. Данное состояние во время беременности встречается достаточно редко. Однако, правильная диагностика и лечение гипертиреоза у беременных — непростая задача. При его выявлении потребуется наблюдение высококвалифицированного эндокринолога, имеющего опыт ведения данной категории больных. Хотелось бы отметить, что назначение препаратов содержащих йод при повышенной функции ЩЖ категорически противопоказано.

Итак, тиреотоксикоз при беременности может быть обусловлен следующими состояниями:

Транзиторный гестационный гипертиреоз.

Во время I триместра беременности, в связи со стимулирующим влиянием хорионического гонадотропина (ХГЧ) на ЩЖ, возможно развитие транзиторного гестационного гипертиреоза. Это состояние является физиологическим и не требует лечения. Так, у 2% беременных при обследовании выявляется низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ ) и повышенный уровень свободной фракции тироксина (Т4св). Клинически транзиторный гестационный гипертиреоз часто никак себя не проявляет, в редких случаях возможны незначительные проявления тиреотоксикоза. При подобном состоянии ТТГ и Т4св обычно незначительно выходят за границы нормы. Однако, иногда, уровень свободного тироксина может достигать 30-40 пкмоль/л. В этом случае потребуется дифференцировать данное состояние с истинным тиреотоксикозом.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ или болезнь Грейвса).

Пациенткам, страдающим данной патологией необходимо тщательно планировать беременность, так как некомпенсированный тиреотоксикоз может серьезно осложнить течение беременности, и представляет опасность, как для здоровья матери, так и плода. Больная должна быть предупреждена обо всех рисках и особенностях лечения ДТЗ при беременности.

В связи с этим, оптимальным, является проведение хирургического лечения или радиойодтерапии еще до зачатия. После выполненной хирургом тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ планирование беременности может быть разрешено уже через 2 месяца. Обязательным условием для этого будет являться полная компенсация послеоперационного гипотиреоза препаратами левотироксина , и достижение целевого уровня ТТГ менее 2,5 мЕд/л. При возникновении беременности доза левотироксина увеличивается на 50 мкг в сутки. Кроме этого к терапии добавляется йодид калия в дозе 200 мкг/сут для предотвращения йодной недостаточности у плода.

При лечении радиоактивным йодом беременность следует отложить на 6-12 мес. Во всем остальном тактика ведения таких пациенток не отличается от послеоперационного гипотиреоза.

Помимо этого, зачатие могут планировать женщины с ДТЗ, достигшие стойкой ремиссии после проведенного длительного курса консервативной терапии. У таких пациенток рецидив заболевания во время беременности маловероятен. Связано это, прежде всего, с угнетением иммунной системы на всех сроках беременности.

К счастью, манифестация болезни Грейвса при беременности возникает достаточно редко, всего в 0,2% случаев. Что, также, обусловлено иммунносупрессией.

Для лечения диффузного токсического зоба во время беременности необходимо назначение тиреостатических препаратов. Препаратом выбора в 1 триместре является Пропицил в дозе не превышающей 200 мг/сут. Во втором и третьем триместрах — Тирозол в дозах не более 15 мг/сут. Контроль свободного тироксина осуществляют через 2-3 нед. Затем, после достижения целевых значений Т4св, доза антитиреоидного препарата постепенно снижается до минимальной поддерживающей (для Тирозола 2,5 мг/сут, для Пропицила 25 мг/сут). Следует заметить, что ведение беременных необходимо осуществлять на минимально низких дозах тиреостатиков, так как они все проходят через гематоплацентарный барьер и могут привести к угнетению функции ЩЖ у плода. К III триместру, в связи с иммунной супрессией, часто наступает временная ремиссия ДТЗ, поэтому тиреостатики отменяют. Контроль гормонального фона при болезни Грейвса необходимо осуществлять каждые 3-4 недели.

После родов, функция иммунной системы восстанавливается, и возникает рецидив заболевания. Это опять потребует назначение препаратов, подавляющих функцию ЩЖ. В период лактации большие дозы тиреостатиков противопоказаны, так как они проникают в грудное молоко. Допустимыми считаются 100 мг/сут для Пропицила и 10мг/сут для Тирозола. Если возникает необходимость назначения более высоких доз, то больной следует прекратить кормление грудью, так как это может привести к угнетению функционирования ЩЖ малыша, а также развитию у него зоба.

При тяжелом течении ДТЗ, отсутствии компенсации тиреотоксикоза допустимыми дозами препаратов, а также в случае непереносимости терапии или отказе женщины от приема таблеток, во 2 триместре беременности возможно проведение хирургического лечения. После операции сразу необходимо назначить полную дозу левотироксина из расчета 2,3 мкг/кг и йодомарин 200. Дальнейшая тактика ведения таких пациенток, как при банальном послеоперационном гипотиреозе.

Лечение радиоактивным йодом во время беременности категорически противопоказано.

Если хирургическое лечение проведено после родов, то заместительная гормональная терапия (ЗГТ) проводится в обычных дозах. После операции возможно возобновление лактации. В этом случае важно не забыть подключить к левотироксину йодид калия на весь лактационный период.

Функциональная автономия узлов щитовидной железы.

Во время беременности категорически противопоказано проведение сцинитграфии ЩЖ. Поэтому, с целью дифференциальной диагностики функциональной автономии узла и ДТЗ проводится исследование уровня АТ к рецепторам ТТГ. В случае выявления во время беременности крупного образования (более 1 см в диаметре) или роста узла, возможно проведение тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) на любом сроке.

Ведение данной патологии во время беременности обычно не требует назначения больших доз тиреостатической терапии. В связи с этим оперативное лечение откладывается на послеродовый или, даже, послелактационный период. Контроль гормонального фона зависит от компенсации тиреотоксикоза и может, на усмотрение лечащего врача, осуществляться 1 раз в 3-8 недель.

Помните, что тиреотоксикоз во время беременности представляет опасность, как для матери, так и для плода. В связи с этим, при возникновении жалоб на сердцебиение, перебои в работе сердца, тремор рук, внутреннюю дрожь в теле, необоснованное чувство тревоги, чувство жара, отсутствие прибавки массы тела или даже похудание, жидкий стул несколько раз в день необходимо выполнить гормональное исследование крови с целью исключения тиреотоксикоза.

Данные литературы относительно секреции КТ при ДТЗ весьма противоречивы. При гипертиреозе некоторыми авторами обнаружено умеренное повышение КТ, как возможная компенсаторная реакция на гиперкальциемию и преобладание костной резорбции. В то же время в литературе сообщается о нормальных значениях КТ плазмы больных тиреотоксикозом, а в некоторых работах отмечается и их снижение. Столь разноречивые данные относительно содержания в крови больных тиреотоксикозом КТ связывают с гетерогенностью циркулирующих в крови форм КТ, а также выделением пептидов с КТ–подобной активностью.
Ряд исследователей, в основном зарубежных, изучали содержание в крови метаболитов витамина Dз у больных тиреоидной патологией. И хотя работ, посвященных данной проблеме, недостаточно, а результаты противоречивы, в целом большинство исследователей не выявили достоверного отличия в уровне 25(ОН)Dз, а некоторые отметили лишь незначительное его понижение в крови больных тиреотоксикозом.
Целью настоящего исследования явилось изучение характера секреции основных кальцийрегулирующих гормонов при ДТЗ и оценка диагностической значимости теста с кальциевой нагрузкой.
Материал исследования
Обследовано 105 больных ДТЗ, распределение которых по возрасту и полу представлено в таблице 1. Возраст больных колебался от 20 до 70 лет. В зависимости от возраста больные с ДТЗ были разделены на физиологически обоснованные группы (VIII, IX, X возрастные группы). В связи с возрастными особенностями фосфорно–кальциевого обмена и состоянием скелета в отдельную группу были выделены 23 женщины, находившиеся в менопаузе. Все больные были разделены на группы по длительности ДТЗ, составившей от 4 месяцев до 16 лет: до 1 года – 54 больных (51,4%), от 1 года до 5 лет – 34 больных (32,4%), от 6 лет до 10–11 больных (10,5%), свыше 10 лет – 6 больных (5,7%). Длительность заболевания определялась от времени появления первых клинических проявлений тиреотоксикоза. Впервые диагноз ДТЗ был поставлен 28 больным (26,7%). Рецидив ДТЗ наблюдался у 12 больных (11,4%), из них у 9 после медикаментозной терапии, у 3 – после субтотальной резекции щитовидной железы; 31 больной (29,5%) наблюдался с различной длительностью состояния тиреотоксикоза, обусловленного нерегулярным, бессистемным лечением; 34 больных (32,7%) находились в состоянии медикаментозного эутиреоза на фоне антитиреоидной терапии различной длительности. При анализе зависимости секреции кальцийрегулирующих гормонов от длительности ДТЗ учитывался фактор компенсации заболевания. У 26 (24,8%) больных ДТЗ сочетался с офтальмопатией, из них у 22 – с I–II степенью, у 4 – с III степенью. У 3 (2,9%) больных ДТЗ осложнился вторичной надпочечниковой недостаточностью.
Показатели кальцийрегулирующих гормонов были исследованы в зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза и фазы заболевания. Основанием для такого разделения больных ДТЗ на фазы заболевания явилось состояние тиреоидного статуса:
– больные в состоянии различной степени тяжести тиреотоксикоза в момент обследования;
– больные ДТЗ в медикаментозном эутиреозе длительностью менее 16 недель (нестойкий эутиреоз);
– больные ДТЗ в медикаментозном эутиреозе длительностью более 16 недель (стойкий эутиреоз).
Разделение больных ДТЗ, находящихся в состоянии медикаментозного эутиреоза, на 2 различные группы обусловлено отсутствием нормализации некоторых показателей кальцийрегулирующих гормонов в течение первых 16 недель антитиреоидной терапии.
Данные о распределении больных ДТЗ в зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза и фазы заболевания представлены в таблице 1. Диагноз и степень тяжести заболевания установлены на основании клинических данных, анамнеза, биохимических методов исследования, результатов поглощения I131 щитовидной железой, уровня тиреоидных гормонов сыворотки крови. При распределении больных по степени тяжести тиреотоксикоза использована номенклатура и классификация заболеваний щитовидной железы, принятая Международным конгрессом по проблеме эндемического зоба (1961).
При легкой степени тиреотоксикоза у больных отмечался блеск глаз, незначительный тремор пальцев рук, раздражительность, потливость, утомляемость, тахикардия до 100 ударов в 1 минуту, потеря массы тела, не превышающая 10–15% от исходной. У больных со средней степенью тяжести тиреотоксикоза отмечались тремор пальцев рук, век, потливость, раздражительность, беспокойство, тахикардия 100–120 ударов в минуту, мышечная слабость и потеря массы тела 15–20% от исходного веса. Больные с тремором всего туловища, потерей массы тела до 50% от исходного веса, тахикардией более 120 ударов в 1 минуту вошли в группу лиц с тяжелой степенью тиреотоксикоза. У 10 больных отмечалась мерцательная аритмия, у 3 из них – с развитием сердечной недостаточности.
Некоторые биохимические показатели больных представлены в таблице 2.
У больных с медикаментозным эутиреозом длительностью менее 16 недель клинический эутиреоз был достигнут применением тиамазола от 30 до 60 мг в сутки, с постепенным снижением дозы b–адреноблокаторов. Продолжительность медикаментозного лечения больных этой группы составляла 6–16 недель. В связи с сопутствующей офтальмопатией 6 больных из этой группы получали преднизолон в дозе 30–40 мг с постепенным снижением дозы.
Группа больных, длительность медикаментозного эутиреоза которых превысила 16 недель, состояла из больных ДТЗ, находящихся на поддерживающей терапии по 10–15 мг в сутки. Эти больные находились в состоянии клинического и биохимического эутиреоза. Показатели тиреоидной функции больных представлены в таблице 2.
Результаты
Уровни ПТГ, КТ и 25(ОН)D3 изучены в крови 90 больных ДТЗ (рис. 1). Средний показатель ПТГ больных ДТЗ (36,2±1,9 нг/мл) оказался достоверно ниже (p<0,05) соответствующего показателя контрольной группы. Колебания концентрации ПТГ в крови больных ДТЗ были в пределах 15,1–87,2 нг/мл, при этом у 17% (15 больных) его уровень оказался ниже нормы, а у 81,1% (73 больных) не выходил за пределы нормальных значений. Пониженные показатели ПТГ отмечены у нелеченных больных тиреотоксикозом тяжелой и среднетяжелой формы. Из рисунка 1 видно, что концентрация КТ достоверно не отличается от соответствующего показателя контрольной группы (p>0,1). Колебания КТ у больных ДТЗ варьировали от 0 до 17,4 нг/мл и лишь у 8 (8,9%) превысили значения нормы. Из 8 больных с гиперкальцитонинемией у 6 был не леченый тиреотоксикоз среднетяжелой степени, у 2 – медикаментозный эутиреоз, продолжительностью более 16 недель.
Уровень 25(ОН)D3 больных ДТЗ значимо не отличался от соответствующего показателя контрольной группы. Анализ результатов 25(ОН)D3 у больных ДТЗ не выявил отклонений от нормы ни у одного больного.
Показатели ПТГ и КТ больных ДТЗ в зависимости от возраста и пола представлены на рисунке 2. Возрастные изменения секреции ПТГ, свойственные здоровым лицам, у больных ДТЗ отсутствуют (p<0,1 при сравнении показателей VIII и IX возрастных групп). Более низкие уровни ПТГ по сравнению с показателями контрольной группы зарегистрированы у женщин (p<0,1). Не обнаружено возрастных и половых различий в показателях КТ.
У больных ДТЗ женщин, находящихся в периоде менопаузы, концентрация ПТГ оказалась достоверно ниже соответствующего показателя контрольной группы (p<0,05), при этом средний уровень КТ у них значимо не отличался от контрольного (рис. 3).
Показатели кальцийрегулирующих гормонов больных ДТЗ в зависимости от фазы заболевания, представлены на рисунке 4. Наблюдается снижение ПТГ у больных ДТЗ в состоянии тиреотоксикоза по сравнению с контрольной группой (p<0,01) и его постепенное повышение в состоянии медикаментозного эутиреоза менее и более 16 недель соответственно (p<0,1 и p<0,01).
У больных ДТЗ при медикаментозном эутиреозе, продолжительностью более 16 недель концентрация ПТГ не отличалась от соответствующего показателя контрольной группы (p>0,1). Зависимости показателей КТ и 25(ОН)Dз от длительности медикаментозного эутиреоза не обнаружено (p>0,1).
На рисунке 5 приведены данные об уровне кальцийрегулирующих гормонов в крови больных ДТЗ в зависимости от степени тяжести заболевания.
Достоверных отличий в уровне ПТГ в зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза не обнаружено (p>0,1). Отмечена тенденция к снижению КТ у больных тяжелой формой тиреотоксикоза по сравнению со среднетяжелой (p<0,1). Зависимости между уровнем 25(ОН)Dз и степенью тяжести тиреотоксикоза не выявлено (p>0,1).
Уровень ПТГ больных ДТЗ в состоянии тиреотоксикоза до года по сравнению с соответствующим показателем больных ДТЗ с длительностью заболевания более 10 лет имеет тенденцию к снижению (p<0,1), в то время как длительность заболевания значимо не отражается на показателях КТ и 25(ОН)Dз.
Основные кальцийрегулирующие гормоны при ДТЗ на фоне теста с кальциевой нагрузкой
При в/в введении глюконата кальция лицам контрольной группы (15 здоровых людей) секреция КТ нарастала максимально в 2,8 раза, с постепенным восстановлением исходного уровня в течение 1 часа. При этом гиперкальциемия подавляла секрецию ПТГ максимально на 5 минуте в среднем в 2 раза, с постепенным возвращением к исходному уровню также в течение 1 часа.
28 больным с ДТЗ проведен тест с кальциевой нагрузкой. На рисунке 6 представлена динамика секреции ПТГ и КТ у больных ДТЗ различной степени тяжести на фоне теста с кальциевой нагрузкой. Характер секреторного ответа С–клеток щитовидной железы при среднетяжелой форме ДТЗ в целом соответствует норме, но если у здоровых лиц секреция КТ увеличивалась в 2,8 раза, то при ДТЗ – в 2,2 раза. Исходный уровень КТ не отличался от такового в контрольной группе. Одновременно произошло уменьшение подавления секреции ПТГ в ответ на гиперкальциемию. У больных с тяжелой формой ДТЗ (n=10) отсутствовало нарастание концентрации КТ и подавление ПТГ в ответ на гиперкальциемию, свойственное здоровым лицам. При этом как базальный, так и стимулированный уровень КТ больных тяжелой формой ДТЗ имел тенденцию (p<0,1) к снижению по сравнению с контрольной группой.
Динамика секреции кальцийрегулирующих гормонов меняется и под влиянием длительности ДТЗ (рис. 7).
По мере увеличения продолжительности ДТЗ наблюдалось снижение секреторного ответа С–клеток щитовидной железы и уменьшение степени подавления секреции ПТГ. При длительности ДТЗ более 5 лет отмечался монотонный характер секреции КТ в течение первых 30 минут после введения кальция с максимальной секрецией на 60 минуте и отсутствие подавления секреции ПТГ. Подобная динамика КТ и ПТГ при пробе с в/в введением кальция обусловлена постепенным снижением секреторных возможностей С–клеток щитовидной железы вследствие их хронической стимуляции при длительном и тяжелом течении ДТЗ. Со временем под влиянием хронической гиперкальциемии снижается чувствительность С–клеток щитовидной железы.
Анализ состояния кальцийрегулирующих гормонов у больных c ДТЗ выявил снижение среднего уровня ПТГ (p<0,01) и его постепенную нормализацию на фоне проводимой антитиреоидной терапии в течение около 16 недель (p<0,01). У больных с впервые выявленным тиреотоксикозом и длительностью ДТЗ не более года наблюдается тенденция к снижению концентрации ПТГ по сравнению с показателями больных ДТЗ продолжительностью более 10 лет (p<0,1). Не обнаружено зависимости между уровнем ПТГ и степенью тяжести тиреотоксикоза (p>0,1).
У больных ДТЗ не отмечается возрастных изменений секреции ПТГ, свойственных здоровым лицам (p>0,1 при сравнении показателей VIII и IX возрастных групп). Показатели ПТГ в крови больных ДТЗ женщин, находящихся в менопаузе, оказались достоверно ниже соответствующего показателя контрольной группы (p<0,05).
Существенных отклонений в секреции КТ и 25(ОН)Dз у больных ДТЗ не обнаружено. Лишь у больных ДТЗ тяжелой формы концентрация КТ имела тенденцию к снижению по сравнению с теми же показателями больных среднетяжелой формой (p<0,1).
Анализ результатов пробы с кальциевой нагрузкой у больных ДТЗ указывает на постепенное снижение секреторных возможностей С–клеток щитовидной железы при длительном и тяжелом тиреотоксикозе и повышении порога чувствительности паращитовидных желез под влиянием хронической гиперкальциемии. Избыток тиреоидных гормонов при ДТЗ повышает метаболизм в костной ткани, способствуя ее резорбции и вымыванию кальция. Хронической гиперкальциемией обусловлены изменения в уровне основных кальцийрегулирующих гормонов, которые носят четко выраженный адаптационный характер.
Клинические наблюдения
Б–ной К., 38 лет.. Диагноз: диффузно–токсический зоб II степени. Тиреотоксикоз среднетяжелой формы. Болеет в течение 2 лет, потерял в весе около 11 кг за последние 6 месяцев. Беспокоит нарастающая слабость, раздражительность, субфебрильная температура, сердцебиение. Объективно: рост 176 см, вес 55,5 кг. Кожа влажная, теплая. Тоны сердца громкие, ритмичные, пульс 106 ударов в минуту, А/Д 140/75 мм рт.ст. Щитовидная железа II степени увеличения, мягкой, эластической консистенции. Тремор пальцев вытянутых рук. Положительные симптомы Грефе, Дельрипля.
При обследовании: кл.ан.крови – Hb – 142 г/л, лейкоциты – 6,1 г/л, СОЭ – 6 мм/ч, общ. белок – 71,6 г/л, холестерин – 4,9 ммоль/л, креатинин – 0,08 ммоль/л, мочевина – 3,3 ммоль/л, ОГТТ – баз. – 3,05 ммоль/л, через 30 минут – 3,8, через 2 часа – 3,0 ммоль/л. I131 поглотительная функция щитовидной железы: через 2, 4 и 24 ч. – 39%, 45%. и 54% соответственно. Сканирование: увеличение щитовидной железы II степени, накопление равномерное. Закл.: повышение этапов йодного обмена. Tз – 6,6 нмоль/л, T4 – 182,1 нмоль/л, ТТГ – 0,05 млЕД/л. Показатели фосфорно–кальциевого обмена: Ca общ.крови – 2,67 ммоль/л, Са2+ – 1,17 ммоль/л, P неорг. – 1,2 ммоль/л, суточная экскреция кальция с мочой – 220,1 мг/сут, неорганического фосфора – 1,15 г/сут.
Больная Ф., 30 лет. Диагноз: рецидив диффузно–токсического зоба III–IV степени. Тиреотоксикоз тяжелой формы. Офтальмопатия I. Диффузным токсическим зобом болеет в течение 9 лет, лечилась консервативно. Рецидив болезни наступил 3–4 месяца назад. Поступила с жалобами на раздражительность, нервозность, плаксивость, потливость, сердцебиение и колющие боли в области сердца, мышечную слабость, одышку, чувство дрожи в теле, чувство жара, ощущение рези в глазах, слезотечение, похудание.
Объективно: рост 169 см, вес 46 кг. Кожные покровы теплые, влажные. ЧСС 126 ударов в минуту, пульс ритмичный, А/Д 110/65 мм рт. ст. Щитовидная железа III–IV степени, однородной консистенции. Имеется тремор вытянутых рук. Глазная щель широкая, положительные симптомы Грефе, Штельвага.
При обследовании: кл.ан.крови – Hb – 140 г/л, лейкоциты – 7,8 г/л, СОЭ – 7 мм/ч, общий белок – 51 г/л, a1–7, a2–12, b–13, g–17, холестерин – 4,6 ммоль/л, креатинин – 0,09 ммоль/л, мочевина – 4,2 ммоль/л, сахар крови – 4,0 ммоль/л, Тз – 8,9 нмоль/л, Т4 – 224,3 нмоль/л, своб. Т4 – 42,2 пмоль/л, ТТГ – 0,02 ЕД/л. Показатели фосфорно–кальциевого обмена: Са общ.крови – 2,85 ммоль/л, Са2+ – 1,27 ммоль/л, Р неорг. – 1,2 ммоль/л, щелочная фосфатаза крови – 513 ЕД, остеокальцин – 79,7 нг/мл, суточная экскреция кальция – 198,2 мг/сут, неорганического фосфора – 0,86 г/сут, оксипролина – 240,3 мкмоль/сут.

Узловой зоб щитовидной железы ­– это пальпируемые очаговые образования с различными морфологическими характеристиками. Заболевание диагностируют примерно у 5 % жителей планеты. У взрослых женщин узловой зоб развивается чаще, чем у мужчин.

Узловой зоб щитовидной железы ­– это пальпируемые очаговые образования с различными морфологическими характеристиками. Заболевание диагностируют примерно у 5 % жителей планеты. У взрослых женщин узловой зоб развивается чаще, чем у мужчин.

Стадии узлового зоба

Степени узлового зоба определяют по классификации Николаева:

• Нулевая. Щитовидная железа не видна и не ощущается при пальпации;
• Первая. Железа прощупывается при осмотре, но визуально еще не заметна;
• Вторая. Увеличение видно при глотании;
• Третья. Шея становится несимметричной;
• Четвертая. Увеличенный зоб видимо деформирует шею;
• Пятая. Щитовидная железа сдавливает вены и близлежащие ткани.

Существует также классификация ВОЗ. Согласно данной системе, узловой зоб 1 степени сопровождается разрастанием щитовидной железы. Больной орган становится больше конечной фаланги первого пальца. Деформация определяется при ощупывании. Видимое увеличение железы в любой стадии – это узловой зоб 2 степени.

Виды узлового зоба

Существует несколько клинических форм болезни. Различают одноузловой и многоузловой, диффузный, коллоидный, токсический и нетоксический узловой зоб.

Единичные (солитарные) образования чаще всего появляются при аденоме железы. Опухоль доброкачественная, но продуцирует гормоны, поэтому может переродиться в рак. Злокачественные образования также могут быть представлены плотными единичными узлами с первой стадии развития.

Несколько очагов патологического изменения ткани формируют многоузловой зоб, или конгломератный, который образуется при соединении мелких очагов.

Диффузная форма болезни характеризуется распространенными изменениями в ткани щитовидной железы.

Коллоидный узловой зоб чаще всего развивается с возрастом и связан с хронической нехваткой йода. Клетки железы синтезируют коллоидный тиреоглобулин.

В любой степени узловой зоб щитовидной железы может иметь токсическую или нетоксическую форму:

• нетоксический (эутиреоз) – функциональная активность железы в норме, при обследовании пациента можно обнаружить небольшое увеличение органа, заболевание не проявляет себя;
• токсический (тиреотоксикоз) – разрастание патологической ткани сопровождается повышением уровня гормонов. Заболевание протекает тяжело, с выраженными симптомами.

Причины патологии

Основные причины формирования узлового зоба у взрослых и детей:

• генетические изменения, вызванные экологически неблагоприятным окружением (повышение уровня радиации, загрязнения токсическими веществами и т. д.);
• наследственный фактор;
• дефицит йода, вследствие которого ткань железы разрастается неравномерно с образованием узлов;
• генетические патологии, такие как синдром Дауна;
• хронические стрессы;
• черепно-мозговые травмы;
• атеросклероз;
• гормональные изменения в организме в пубертатный период, во время беременности, климакса; симптомы узлового зоба у женщин часто возникают на фоне фибромы матки;
• аутоиммунные болезни;
• инфекции с продолжительным течением;
• прием лекарств;
• вредные привычки.

Симптомы заболевания

Симптомы узлового зоба 1 степени нетоксической формы могут отсутствовать. По мере разрастания тканей появляются признаки сдавливания близлежащих структур:

• кашель неясной этиологии;
• сиплый голос;
• затрудненное глотание;
• ощущение инородного тела в горле;
• набухание сосудов шеи;
• одышка;
• болезненность при пальпации в случае воспалительного процесса или быстрого роста новообразований.

По мере развития зоба меняется гормонообразующая функция железы. Появляется вторая группа симптомов.

При повышении уровня гормонов (гипертиреоз):

• тремор конечностей;
• повышение температуры;
• нервозность, нарушения сна, депрессивное состояние;
• экзофтальм (выпячивание глазных яблок);
• тахикардия, одышка;
• диарея;
• потливость;
• непереносимость жары;
• снижение веса на фоне повышенного аппетита;
• выпадение волос.

При снижении уровня гормонов (гипотериоз):

• спутанность мыслей;
• выпадение волос;
• брадикардия, низкое давление;
• сухость кожи, ломкость ногтей; ;
• ухудшение памяти;
• запоры;
• чувствительность к холоду;
• слабость, быстрая утомляемость;
• перепады настроения, чувство тревоги;
• повышение уровня холестерина в крови;
• боль в суставах.

Одним из симптомов узлового зоба щитовидной железы у женщин может являться нарушение менструального цикла, бесплодие. У беременных возможен выкидыш. К симптомам узлового зоба у мужчин часто относят импотенцию.

Диагностика узлового зоба

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» диагностика начинается с приема врача-эндокринолога. По результатам осмотра врач выдает направления на анализы, обследования, консультации узких специалистов.

Сбор анамнеза

Узловой зоб щитовидной железы 1 степени не имеет характерных симптомов. Чаще всего заболевание диагностируют во время диспансеризации или целенаправленного обследования. Самостоятельно пациент обращается к врачу при выраженном компрессионном синдроме или видимой деформации шеи (2-5 степень). Врач фиксирует жалобы пациента, выясняет наличие медуллярного рака и зоба в семейном анамнезе, случаи облучения области шеи и головы, хирургического вмешательства на органе.

Физикальное обследование

Физикальное (клиническое) обследование включает пальпацию железы, оценку местных признаков: деформация шеи, осиплость голоса, дисфагия и т. д. Врач может обнаружить образования зоба более 1 см. Одновременно пальпируют лимфатические узлы.

Лабораторная диагностика

На первичном этапе обследования пациенту назначают исследование крови на определение следующих показателей:

• Кальцитонит. При высоком уровне кальцитонита дополнительно проводят стимуляционный тест;
• Тиреотропный гормон (ТТГ). При сниженном уровне ТТГ дополнительно назначают обследование на свободный ТЗ и Т4, при повышенном – только свободный Т4.

Инструментальная диагностика

• УЗИ. Для диагностики узлового зоба щитовидной железы 1 степени и всех последующих рекомендовано ультразвуковое исследование. Метод позволяет визуализировать орган, определить патологические структуры в тканях, в том числе не пальпируемые. Основные цели исследования: определить показания к ТАБ (тонкоигольная аспирационная биопсия), оценить размеры и форму регионарных лимфоузлов, определить подвижность голосовых складок.
• Биопсия. Дифференциальную диагностику рака и доброкачественных образований проводят с помощью ТАБ. Биопсию назначают при наличии крупных узлов в тканях, при обнаружении изменений в шейных лимфоузлах, пациентам с высоким риском по развитию агрессивной онкологии, а также по ряду других показаний на усмотрение врача.
• Цитологическое исследование. Образцы тканей, полученных при биопсии, направляют на цитологическое исследование. Заключение специалистов позволит врачу поставить клинический диагноз.
• Радиоизотопное сканирование. Исследование проводят при наличии манифестного или субклинического тиреотоксикоза. Результаты радиоизотопного сканирования используют для дифференциальной диагностики причин патологии.
• Компьютерная томография. КТ шеи и верхнего средостения назначают для оценки синдрома компрессии трахеи. Процедуру проводят для диагностики узлового зоба при загрудинном расположении, при больших и множественных образованиях.

Лечение узлового зоба

Заболевание на ранних стадиях не требует медикаментозного лечения. При узловом зобе щитовидной железы степеней 1 и 0 (отсутствие выраженных симптомов) рекомендовано динамическое наблюдение у эндокринолога, контроль уровня ТТГ и УЗИ не реже 1 раза в год.

Для пациентов из группы риска с образованиями менее 1 см и подозрительными ультразвуковыми признаками тактику лечения определяют по классификации Bethesda. При высокой вероятности злокачественности проводят тиреоидэктомию.

Пациентам с доброкачественными образованиями при высоком операционном риске назначают лечение радиоактивным йодом.

В случае тяжелого течения заболевания показана тиреоидэктомия.

Диагностика и лечение узлового зоба

При наличии симптомов узлового зоба важно правильно поставить диагноз, выяснить причину, назначить лечение. Врачи в нашем Центре располагают современным оборудованием и технологиями для эффективного обследования щитовидной железы. Позвоните в клинику «Альфа-Центр Здоровья», чтобы записаться на прием в удобное время.