Анемия у кота

Описание болезни

Основная функция эритроцитов и гемоглобина — транспортировка молекул кислорода ко всем тканям организма. При их пониженном содержании начинается клеточное кислородное голодание организма, нарушаются метаболические процессы и химические реакции преобразования элементов пищи в энергию.

У здорового кота норма гемоглобина — 90-170 (г/л), эритроцитов — 5,2-10,8 (х 1012/л). Снижение этих показателей сигнализирует о недостаточном поступлении кислорода к органам, вследствие чего нарушается тканевое дыхание, окислительно-восстановительные реакции, происходят поражения систем жизнедеятельности: иммунной, лимфатической, кроветворной, сердечно-сосудистой.

В ветеринарии по клинико-лабораторным признакам выделяются три основных вида анемий со следующими патологиями:

  • постгеморрагические — следствие хронических, острых кровопотерь;
  • гемолитические (аутоиммунная, Хайнца), обусловленные повышенным разрушением эритроцитов;
  • нерегенераторные,связанные с нарушением образования эритроцитов, — апластическая, гипопластическая, алиментарная, железодефицитная, макроцитарная, при хронических почечных заболеваниях.

Причины

Появление и развитие малокровия домашних котов связаны с острыми и хроническими формами болезней, неправильным питанием, интоксикацией.

  1. Механическое повреждение сосудов, внутренние кровотечения при хронических болезнях, травмах внутренних органов, проглатывании посторонних острых предметов, длительное множественное действие кровососущих насекомых — причина постгеморрагических анемий.
  2. К инфекционной анемии кошек или постгеморрагической приводит разрушение красных кровяных телец болезнями, вызванными паразитами и кровососущими: пиропламоз, распространяемый иксодовыми клещами; гельминтозы из-за, обитающих в кошачьем организме, паразитических червей гельминтов. Особенно подвержены инфекционной анемии котята.
  3. Патологию разрушения кровяных клеток вызывают бактерии, вирусы, простейшие. Вирусный лейкоз, иммунодефицит, гемобартенелез котов — причины нерегенераторной, апластической, инфекционной анемий.
  4. Гемолитическое анемическое состояние провоцирует действие на организм питомца ртути, свинца, бензина, сульфата меди, других токсинов, разрушающих структуру клеток крови. Так же действуют токсины, производимые опухолевыми клетками при онкологических заболеваниях домашних животных.
  5. Гемолитический эффект у котов вызывают некоторые препараты: парацетамол, сердечные гликозиды, антикоагулянты.
  6. Длительные, прогрессирующие заболевания почек (почечная недостаточность), печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, затяжные воспалительные процессы внутренних органов предопределяют гипопластическую анемию.

Симптомы

Отсутствие аппетита, резкая потеря веса, вялость, апатичность питомца, малая подвижность — общие признаки заболевания, которые обязаны насторожить хозяина животного. На анемическое состояние указывают один или несколько характерных симптомов, которые сигнализируют о недостатке в крови кислорода:

  • бледность, синюшный оттенок слизистых рта и всех непигментированных участков кожи;
  • усиленная частота сердцебиения, одышка при движении, затрудненное дыхание в состоянии покоя;
  • чрезмерная сонливость;
  • низкое давление.

Вид заболевания самостоятельно не определить, но ряд косвенных, не всегда проявляющихся, симптомов могут указать на первопричину и разновидность состояния:

  • бледность, кровоточивость, точечные кровоизлияния слизистой рта с возможным кровохарканьем — симптомы апластической анемии.
  • аутоиммунную гемолитическую анемию характеризует затрудненное дыхание, сонливость, возможные потери сознания, понос и рвота, отсутствие аппетита, неестественная жажда;
  • инфекционный вид заболевания (гемобартенелез) отмечает желтушность слизистых оболочек из-за усиленной нагрузки на желчевыводящие пути, темный цвет мочи, окрашенной желчным пигментом или в красный гемоглобином (гемоглобинурия).

Лабораторные методы диагностики

Кошке точный диагноз ставит ветеринар, методом физического (прощупывание), лабораторного исследования и, если необходимо, биопсии костного мозга. Проводится анализ крови:

  • общий, который даст показатели гемоглобина и эритроцитов;
  • расширенный гематологический позволит диагностировать ряд заболеваний, определить состояние иммунной системы, обнаружить наличие клеток, выходящих за пределы физиологической нормы, что является клиническими симптомами анемии;
  • биохимический отобразит недостаток микроэлементов, особенно железа, работу почек, печени поджелудочной железы печени, других органов, даст картину метаболизма (белковый, углеводный, липидный обмен).

Если в крови наличие молодых незрелых эритроцитов превышает нормальные показатели, то для заключительного диагноза делают биопсию костного мозга, чтобы выяснить, производится регенерация и синтез молодых клеток, которые замещают потерянные эритроциты.

Не менее важен анализ мочи, он позволяет оценить работу и состояние внутренних органов. Также проводятся специфические тесты, пробы на обнаружение вирусных и бактериальных заболеваний у кошек: иммунодефицита, лейкоза, эрлихиоза, лейкоза. Кал питомца рассматривается на наличие паразитов и яйцеглистов.

Лечение

Принятые меры зависят от степени тяжести и вида заболевания. Они направлены на восполнение потерянной жидкости, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Одновременно диагностируется и устраняется первопричина, вызвавшая патологию: остановка внешних кровотечений; внутренних язв ЖКТ; лечение инфекционных, острых, хронических болезней; восстановление кроветворной функции костного мозга, восполнение дефицита железа.

Тяжелое состояние может потребовать экстренных стационарных мер лечения: инъекции, капельницы, переливание крови. Некоторые питомцы при острой форме железодефицита требуют нескольких месяцев для восстановления нормальных показателей. Животным с хроническими болезнями внутренних органов может понадобиться регулярная профилактика восполнения железа

Первая помощь

При недостатке минеральных веществ и витаминов анемичное состояние чаще возникает весной. Временно исключив рыбу, животное, следует немедленно перевести на мясной рацион, стимулирующий выработку эритроцитов: говядина, сырая говяжья, отварная свиная печень. Ежедневно кошке надо давать пивные дрожжи либо витамины В9, В6, В12, стимулирующие образование эритроцитов. Рекомендуются витаминно-минеральные препараты и пищевые добавки: «Гемовит-плюс», «Виттри», «SA-37», «Цамакс», который также применяется для лечения почек, печени.

При анемии от потери крови после травмы необходимо восполнить потерю жидкости. В питьевую воду рекомендуется добавлять отвар зверобоя, крапивы, брусники, облепихи крушиновидной, ромашки, тысячелистника, кровохлебки. Эти отвары также рекомендованы в случае угнетения кроветворной системы.

При отравлениях, приведших к гемолитическим анемиям, иногда достаточно исключить токсин и ограничить активность питомца. В случае любых интоксикаций, гемолитической, инфекционной анемиях, эффективно действует иммуномодулирующий препарат «Гамавит».

При анемии на фоне почечной недостаточности применяется «Эритропоэтин», для лечения кровоточащих язв пищеварительных органов — «Сукралфат», «Ранитидин», с дозировками, предписанными ветеринаром или в инструкциях.

Основное лечение

В клинических условиях животному вводят препараты, повышающие свертывание крови, инъекции натрия хлорида, кальция глюконата. Восстанавливает утраченный объем жидкости капельница из смеси глюкозы с изотоническим раствором. Хороший результат дает введение физраствора с полиглюкином, инсулином, 5—10%-ной глюкозой, аскорбиновой кислотой. В тяжелых случаях делают переливание крови. Проводят кислородотерапию.

При инфекциях, септических воспалениях в комплексе лечения анемического состояния назначают антибиотики, при паразитарной инвазии — глистогонные препараты.

При железодефицитной анемии котам путем инъекций вводится «Феррум Лек». Для стимуляции кроветворения назначают кобальта хлорид, «Ферродекс», аскорбиновую кислоту, витамин В12.

Следует учитывать, некоторые виды гемолитической анемии, например аутоиммунную, которые несут опасность жизни животного, могут рецидивировать и потребовать пожизненной терапии. При гемолитическом состоянии часто назначают преднизолон и иммунодепрессанты.

Профилактика

Необходимо предпринимать меры предосторожности против глистов и кровососущих насекомых, проводить регулярно профилактику: сезонное применение глистогонных препаратов профилактической дозы, внешние средства защиты от насекомых, регулярная проверка шерсти на наличие блох и клещей. Чтобы не вызвать анемию и другие побочные эффекты, владельцам необходимо знать, какие лекарственные препараты нельзя давать котам.

Полноценного сбалансированного питания в виде натуральных продуктов или кормов здоровой кошке достаточно, чтобы поддерживать правильный уровень микроэлементов. Но в случае приобретенных и наследственных патологий усвоение железа может затрудняться. Потому животному необходим особый рацион и витаминно-минеральные препараты, обогащенные железом, витаминами группы B, в форме раствора можно также применять «Феррум лек», «Ферроплекс». В качестве профилактических мер Ветеринары рекомендуют кошкам ежедневно давать по 30 грамм, богатой железом, сырой говяжьей печени.

Анемии у животных

Анемия — состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов. Однако анемический синдром иногда развивается и при нормальном числе эритроцитов в единице объема крови, это происходит, например, при недостаточном содержании в корме животных железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода, а эритроциты его транспортируют, симптомокомплекс, развивающийся из-за дефицита кислорода, связан именно с этим ферментом. Поэтому высказываются мнения, что анемии — уменьшение в крови общего содержания только гемоглобина.
Анемия может сопровождаться общим сгущением крови, это, как правило, происходит при интоксикациях, сопровождающихся потерей жидкости в организме, но чаще она сочетается с олигонемией, или с гидремией. В этих случаях изменяется соотношение между плазмой и форменными элементами крови, главным образом эритроцитами, о чем свидетельствует величина гематокрита.
Для характеристики анемии большое значение имеет абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, или цветной показатель, дающий представление об относительном его содержании по сравнению с нормой. Таким образом, анемии носят гипохромный, нормохромный и гиперхромный характер.
Концентрация гемоглобина в клетке обеспечивает ее функциональную активность. При недостатке дыхательного фермента в крови нарушается доставка кислорода тканям и развивается гипоксия со всеми вытекающими последствиями.
Принципиальное значение в оценке степени, типа и прогноза анемий придается в настоящее время определению функционального состояния красного, т. е. активного, костного мозга, когда эритробластический росток может подвергаться гиперпластическим, гипопластическим и даже апластическим процессам. Поражения костного мозга иногда носят первичный характер, затрагивающий все ростки кроветворения (при различных интоксикациях, лучевой болезни, лейкозах, наследственной патологии) или один эритроидный (при дефиците витаминов группы В — фолиевая кислота, кобаламин и железа). Поэтому так называемые миелогенные анемии могут быть гипо-, нормо-и апластического типа.
Повышение эритробластической функции костного мозга является следствием компенсаторных и регенеративных процессов и реже нарушением дифференциации кроветворных клеток, например при пер-нициозной анемии человека, эритробластозе кур.
Классификация анемий. Анемия чаще всего представляет симптомокомплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при перницидной анемии человека, инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий — теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);
4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);
5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
Симптоматика и патогенез. Основные клинические признаки различных анемических состояний у животных, как и у человека, однотипны: плохое или угнетенное состояние, бледность слизистых, одышка, частый пульс, снижение аппетита, продуктивности, половой потенции.
Вначале анемическое состояние компенсируется путем приспособительных реакций, в том числе мобилизации капиллярного и тканевого пула эритроцитов, активизации деятельности костного мозга, усиления циркуляции крови в основном за счет сердечных сокращений и вентиляции легких, повышения активности окислительно-восстановительных ферментов и других механизмов. При длительном и неблагополучном течении основного заболевания наступает декомпенсация с развитием специфических поражений различных органов и тканей (гемосидероз, жировая дистрофия, аплазия костного мозга и т. д.).
Непосредственно перед летальным исходом отмечается нарушение деятельности почек, печени, центральной нервной системы. В моче появляются продукты распада гемоглобина и желчных кислот (уробилин, билирубин и другие вещества). Билирубин появляется и в крови, развиваются отеки в различных частях тела. Однако эти признаки значительно варьируют в зависимости от степени выраженности анемии и вызвавших ее причин и, кроме того, сочетаются с симптоматикой основного заболевания.
Диагностика. Решающее значение в диагностике анемий с учетом клинического состояния животного придается анализу морфологической картины красной крови, включая определение ее количественных и качественных показателей, в том числе содержания гемоглобина и эритроцитов. Также большую роль в установлении характера и патогенеза анемического состояния играют прижизненные исследования костного мозга и определение функционального состояния эритроцитов, в частности резистентности, сроков жизни, типа гемоглобина.
Лечение и прогноз. Лечение чаще всего проводят симптоматично, но если известна причина анемии, т. е. основное заболевание, то усилия направляются против самой болезни. Например, при обширной пост-геморрагической анемии применяют переливание крови или ее заменителей, вводят физиологический раствор, чтобы компенсировать потерю жидкости, назначают препараты железа. При алиментарной анемии улучшают количественный и качественный состав рациона, вводят биологические добавки в виде различных премиксов, витаминов, препаратов железа. При тяжелых анемиях неясного генеза, кроме того, применяют препараты, стимулирующие кроветворение, проводят аутогемо-, серо- и протеинтерапию.
Прогноз болезни зависит от возможности устранения главных причин, вызвавших анемию, степени ее выраженности и реактивности организма.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение, приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним. Причины повреждения сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и различные патологические процессы, в том числе в самой стенке. У крупных животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших количествах для получения биопрепаратов. В зависимости от быстроты кровопотери различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная 3% массы тела. У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний. Наиболее чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот, хорошо переносят взятие крови в больших количествах.
Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса. Уменьшение числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее чувствительна центральная нервная система. Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эрнтропоэз в костном мозге, за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем нормализуется общее состояние.
Клиника и картина крови. Для острой кровопотери характерны прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость, холодный пот, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение температуры тела, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются развитием собственно синдрома малокровия. Непосредственно во время кровотечения в крови происходят постепенное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов в результате образования тромбов. После остановки кровотечения содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения капилляров. Поэтому степень анемизации — неточный показатель количества потерянной крови.
В первые дни после кровотечения происходит дальнейшее снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в основном за счет гидремии, развивающейся в результате поступления жидкости в кровь из тканей. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя гематокрита. Спустя несколько дней в крови у некоторых видов животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы эритроцитов — ретикулоциты, полихромные эритроциты, нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в костном мозге. В морфологии эритроцитов отмечают пойкилоцитоз, анизоцитоз с превалированием микроцитов.
При исследовании костномозговых пунктатов наблюдается повышенная клеточность с большим количеством оксифильных эритробластов, так называемый красный костный мозг, превалирование эритробластического ростка над гранулоцитарным, однако последний нередко также несколько гиперплазирован. Поэтому одновременно с регенеративными формами эритроцитов в крови появляются молодые клетки гранулоцитарного ряда (палочкоядерные нейтрофилы, метамиэлоциты) при возрастании общего числа лейкоцитов. Наиболее высокий лейкоцитоз возникает при внутреннем кровотечении.
По мнению некоторых авторов, в изменении картины белой крови при острой кровопотере можно выделить две фазы: первоначальная с лейкопенией и лимфоцитозом и последующая с лейкоцитозом и нейтрофилезом. Биохимические и биофизические изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением времени свертываемости, повышением РОЭ и, главным образом, изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина хронической железодефицитной анемии.
Диагноз острой постгеморрагической анемии не представляет трудности, если известна причина внешней кровопотери. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.
Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество кормления.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Это заболевание возникает в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме или функциональной недостаточности костного мозга. Причины внутренних кровопотерь, как было сказано выше, очень разнообразны, и не всегда их можно при жизни установить. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).
В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими неблагоприятными последствиями.
Клиника и картина крови. У животных отмечаются вялость, пониженная работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей, сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с резким снижением цветного показателя. Дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного мозга зависит от длительности анемии. В начальный период отмечается повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов. Эти функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о гипорегенеративном состоянии костного мозга. Исход хронической постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об ареактивности организма.
Лечение хронической постгеморрагической анемии более сложное, чем острой. Из-за трудности или возможности найти и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую анемию, лечение часто симптоматично и направлено на возобновление в организме постоянно расходуемого железа и стимуляцию эритропоэза. С этой целью в питание вводятся различные препараты железа или продукты с его повышенным содержанием, назначаются витаминные препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной анемии прибегают к переливанию крови. Для животных наиболее приемлемы также назначение препаратов железа, улучшение кормления с различными витаминными добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной анемии животное может погибнуть или резко снизить продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда целесообразно.
Анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические). Ишемии развиваются при местном нарушении кровообращения из-за закрытия просвета сосуда в результате его механического сдавливания, закупорки (тромб, паразиты), поражения стенок сосуда или вазомоторного действия ряда веществ и факторов. У животных ишемия обычно происходит при наложении слишком тугой повязки или жгута, действии низких температур (лежание на цементном полу в зимнее время), механическом давлении крупных предметов при авариях в животноводческих помещениях или стихийных бедствиях. Анемические части тела или ткани бледны, температура понижена, болевая чувствительность почти отсутствует. Если причины не устранены, то в анемичной ткани могут развиться дистрофические и атрофические изменения из-за кислородного голодания, недостатка питательных веществ, нарушения терморегуляции. Однако при наличии в организме коллатеральных путей может восстановиться очень быстро кровообращение в анемичной ткани и необратимых нарушений не произойдет.
Лечение заключается прежде всего в устранении основной причины, вызвавшей ишемию, и применении симптоматической терапии. Если причина неизвестна или ее устранить трудно и невозможно, лечение неэффективно.
Анемии дефицитные. Дефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении в организм или использовании определенных веществ (витаминов, микроэлементов, антианемических факторов и др.). В большинстве случаев анемии вследствие нарушения питания или обмена веществ и реже при инфекционных, инвазионных и других заболеваниях по своей природе являются также дефицитными. Хроническая постгеморрагическая анемия в конечном итоге приводит к дефициту железа.
На первом месте по частоте и значимости для животных, как и для человека, находятся железодефицитные анемии.
Анемии вследствие недостатка железа. В группу железодефицитных анемий входят анемии разной этиологии, но с единым признаком — недостаток железа в организме (главным образом в сыворотке крови, костном мозге, депо). При дефиците железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические изменения в тканях из-за гипоксии, приводящей к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Причины развития дефицита самые различные, но главная — недостаточное поступление в организм и плохое использование или большая потеря железа. У сельскохозяйственных животных оно в основном поступает с кормом и молоком, поэтому неполноценное кормление способствует развитию дефицита железа. Особенно часто он наблюдается у молодняка. У телят и жеребят недостаточные запасы железа у матери приводят к развитию анемии новорожденных. В дальнейшем она усиливается при переходе на кормление грубыми кормами невысокого качества.
Особую проблему железодефицитные анемии представляют для свиноводства в связи с переходом на промышленную основу. Содержание свиней на цементной основе лишило их возможности восполнять запасы железа путем поедания глины. В настоящее время установлено, что железо может усваиваться не только в виде комплексных органических, но и более простых соединений. Важное значение в усвоении железа имеет состояние желудочно-кишечного тракта. Ахилия и воспалительные процессы в желудке (гастрит, язвы) снижают его всасываемость. Наследственные и другие сдвиги в системе трансферрина могут нарушить доставку железа к месту образования гемоглобина. Повышенное его расходование у животных происходит при постоянной и высокой лактации, повышенной эксплуатации, интенсивном росте молодняка, различных кровопотерях, в том числе при заборе крови для анализов и изготовления биопрепаратов, а также при различных заболеваниях (язвенная болезнь свиней, хроническая гематурия крупного рогатого скота, опистархоз лошадей и другие болезни).
Клиника и картина крови. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий и симптомов тканевого дефицита железа. У животных отмечаются вялость, бледность слизистых, одышка, тахикардия, они отстают в росте и развитии, нередко снижается продуктивность, появляются периодические желудочно-кишечные расстройства, иногда наблюдаются извращения аппетита при поедании не свойственного им корма, происходит выпадение волос или, наоборот, задержка линьки, нарушается рост копыт и рогов.
При исследовании крови выявляется в той или иной степени выраженная анемия гипохромного характера. Цветной показатель обычно значительно ниже единицы. Отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, когда они имеют бледную окраску с большой светлой зоной в центре, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и полихроматофилов в норме или слегка повышено. Число тромбоцитов также в норме или слегка повышено, если имеется хроническое кровотечение. СОЭ незначительно ускорена. У некоторых животных, например у крупного и мелкого рогатого скота, СОЭ не выражена, а в крови обычно отсутствуют ретикулоциты или их очень мало, даже в восстановительный период при больших кровопотерях. В костном мозге отмечается раздражение красного ростка, преобладание незрелых базофильных и поли-хромных эритробластов над оксифильными, так называемый «синий» костный мозг при нормальном числе митозов. Количество сидеробластов обычно уменьшено. Это явление свидетельствует о задержке созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинизации.
Диагностика железодефицитных анемий не сложна. В первую очередь учитывают клинические симптомы, анализы крови и результаты определения негемоглобинового железа. Лечение довольно эффективно и сводится к назначению препаратов железа, улучшению кормления, условий содержания и эксплуатации.
Анемии вследствие дефицита витаминов B12 (кобаламин) и B6 (фолиевая кислота). В результате недостатка этих веществ у людей возникает злокачественная пернициозная анемия или болезнь Аддисона — Бирмена, клинический синдром которой характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Причины дефицита этих витаминов, как и железа, также разнообразны и обусловливаются теми же факторами: недостаточные поступления, нарушение всасываемости, использования, повышенный расход. Поскольку обычно употребляются пища или корм, богатые этими витаминами, и только искусственное ограничение может создать дефицит поступления. Большее значение в развитии этих авитаминозов имеют нарушение процессов всасываемости и повышенный расход. Кроме того, для всасывания витамина В12 необходимо образование комплекса со специальным гликопротеином (внутренний фактор Кастля), который вырабатывается в желудке, а сам комплекс всасывается в тонком отделе кишечника. К нарушению усвоения витамина B12 ведет также нарушение выработки внутреннего фактора, которое может быть наследственно обусловлено или является следствием заболевания желудка (ахилия, гипо-и анацидозные гастриты) и другие расстройства пищеварительной системы (хронические энтериты). Повышенный расход витаминов наблюдается при беременности и глистной инвазии (широкий лентец, бычий цепень), дисбактериозах.
Картина крови при дефиците витаминов B12 и B6 характеризуется гиперхромной анемией, лейкопенией (за счет нейтрофилов), тромбоцитопенией. Эритроциты при злокачественной анемии большие, крупные, без центрального просветления, напоминающие первичные эмбриональные клетки-мегалоциты. Они часто содержат остатки ядра (тельца Жоля, кольца Кебота), встречаются оксифильные эритробласты.
В костном мозге обнаруживают раздражение красного ростка и мегалобласты. Для мегалобластов характерны большие размеры, нежная структура ядра, которое часто подвергается дегенеративным изменениям (кариорексису). Отмечается асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, когда ядро молодое, рыхлое, а цитоплазма уже оксифильна, т. е. подверглась гемоглобинизации. Изменения в клетках миелоидного ряда также значительны. Они увеличены в размерах, встречаются очень большие миелоциты, мегамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, последние часто гиперсегментированы. Изменения кроветворения более выражены при авитаминозе B12, чем при фолиевом дефиците.
У сельскохозяйственных и домашних животных аналогичные изменения возникают редко, имеются единичные случаи описания заболеваний, похожих на злокачественные малокровия. Вероятно, животные реже испытывают дефицит этих веществ, кроме того, у некоторых видов (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) они синтезируются в больших количествах микроорганизмами в преджелудках и толстом отделе кишечника. Лишь при некоторых заболеваниях (желудочная ахилия, глистная инвазия, токсическая дистрофия печени, опухоли и др.) в крови развивается гипохромная анемия с макроцитозом эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов обычно находится в норме или повышено за счет нейтрофилов с незначительным регенеративным сдвигом.
У животных профилактика и лечение всех фаз злокачественной анемии, как и других дефицитных состояний, сводится к улучшению кормления, содержания, применению соответствующих витаминов и микроэлементов (кобальт, селен).
При наличии других заболеваний (желудочно-кишечные, печени, инвазионные) проводят специфическую или патогенетическую терапию.
Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний, объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов. Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е. в крови, путем нарушения целости мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз). Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается. Следовательно, возможно несколько другое определение понятия «гемолитические анемии» — это анемии с укороченным сроком жизни эритроцитов.
По современным представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов. Последние можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия, ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные органические и неорганические соединения, в том числе красители, гербициды, инсектициды, лекарственные препараты), биологические (различные антигены, паразиты, бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых, рептилий) и другие факторы.
У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию гемолитических анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена. В противоположность этому о действии гемолитических факторов на кровь животных имеются обширные сведения. Они касаются прежде всего протозойных и инвазионных заболеваний, отравлений пестицидами, другими неорганическими и органическими соединениями, влияния резких низких и высоких температур (обморожение, ожоги), ионизирующего излучения (радиоповреждения), а также действия лекарственных и биологических препаратов (вакцин, сывороток, премиксов).
Группа гемолитических анемий независимо от вызвавших их причин характеризуется многими общими клиническими признаками, которые определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия.
Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно и своими токсинами. Нередко гемоглобинемия возникает под действием химических веществ, применяемых с лечебной целью (хлористый калий, креолин, антифибрин, фенацетин и др.). Реже гемоглобинемия развивается при острых инфекционных болезнях (инфлюэнца лошадей, чума плотоядных), при сильных ожогах и охлаждениях тела. К гемоглобинемии приводит интравенозное введение несовместимой крови и различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. У лошадей при введении столбнячной сыворотки развивается типичный гемолитический криз, однако картина крови быстро нормализуется. При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а при хроническом распаде — температура субфибрильная или почти нормальная и состояние животных относительно удовлетворительное. Одновременно с развитием основного заболевания, обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка, понижаются работоспособность и продуктивность.
Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха, увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер, наличие включений, уровень гемоглобина), мочи и кала (на билирубин).
Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или аутоиммунного происхождения.
Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической терапии. Иногда вмешательства не требуется, если можно устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

    • Миеломная болезнь (плазмоцитома)
    • Лимфогрануломатоз
    • Неклассифицируемая злокачественная лимфома
    • Лимфосаркома
    • Моноцитарный лейкоз
    • Миелоидный лейкоз
    • Лимфоидный лейкоз
    • Недифференцированный (острый) лейкоз
    • Лейкемоидные реакции
    • Влияние спленэктомии на течение лейкозного процесса

Анемия у котят

В этой статье мы поговорим об анемии котят. Итак, начнем с общего понятия, что такое анемия. Анемия у животных определяется как снижение массы красных клеток крови. В практическом использование это может называться снижение клеточного объема или гематокрита, концентрации гемоглобина или количества эритроцитов ниже референтных пределов для данного вида. При интерпретации лабораторных исследований важно помнить, в разных ситуациях эти значения могут ниже норм и не являться отклонением (например, молодой возраст, беременность).

Основными клиническими проявлениями являются бледность или иктеричность слизистых оболочек, летаргию, непереносимость нагрузок, извращенный аппетит, сниженная общая активность. Эти клинические признаки могут быть острыми и хроническими и варьировать по степени тяжести. Продолжительность клинических признаков может не отражать механизм анемии. Например «острые» клинические признаки часто у кошек хронической анемией, большинство кошек с хронической анемией компенсируются путем сдвига кривой диссоциации оксиген гемоглобина справа, поэтому кислород в ткани освобождается легче. Таким образом, кошки клинически стабильны, пока их гематокрит остается ниже определенного процента, а потом развиваются «острые» признаки.

Очень часто у котят причиной анемии являются экто- и эндопаразиты. Также анемию могут спровоцировать вирусные инфекции (панлейкопения, вирусная лейкемия кошек, вирусный перитонит, вирусный иммунодефицит), травмы, внутренние и внешние. Гемобартонеллез (инфекционная анемия кошек) может быть причиной снижения красных клеток крови. Интоксикация препаратами, продуктами питания (грибы), дефицит витамина В и железа — все это причины анемии.

Лечение назначается исходя из того фактора, что же является причиной анемии. При паразитарных инвазиях (гельминты, блохи) достаточно обработать животных препаратами, обработать помещение, где содержится животное (при блошином дерматите). Если причиной является отравление препаратами или продуктами питания назначается внутривенная инфузионная терапия, промывания желудка. В этом случае очень важно контролировать состояние животного, поэтому таких пациентов помещают в отделение интенсивной терапии, контролируют состояние, мониторят биохимический и клинический анализы крови (в том числе смотрят количество красных клеток). Если анемия наступила вследствие вирусной инфекции, назначается инфекционная терапия, нередко такие котята помещаются в отделение инфекционного стационара, может проводиться внутривенная инфузионная терапия (по состоянию). Важно знать, что не все инфекции, которые вызывают анемию лечатся, некоторые только поддерживаются на определенных препаратах. При гемобартонеллезе назначается длительная антибиотикотерапия. При кровопотерях и травмах, естественно, устраняется источник кровопотери. Важно знать, что при многих из вышеперечисленных состояний животным проводят гемотрансфузию (переливание цельной крови или эритроцитарной массы), а также назначают препараты, стимулирующие гемопоэз.

Анемия может быть симптомом различных заболеваний, некоторые из них могут сочетаться между собой (например, травма и вирусная инфекция). Важно вовремя доставить животное к специалисту, чтобы тот оценил состояние и поставил диагноз.

Здоровья вам и вашим питомцам!

Статья подготовлена Чумаковой Ю.С., ветеринарным врачом-терапевтом «МЕДВЕТ»

Анемия это клинико-гематологический синдром, представляющий собой снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. При этом объем крови в кровеносной системе кошки может быть в пределах нормы или даже больше.

Красные кровяные клетки (эритроциты), представляют из себя особый тип кровяных клеток, в которых содержится гемоглобин — сложный белок, включающим в себя железо, которое обладает способностью связывать поступающий кислород. В процессе дыхания кислород, поступающий в легкие кошки из окружающего воздуха, в капиллярной сети легких адсорбируется кровью (эритроцитами), связываясь с гемоглобином эритроцитов. Во время циркуляции по кровеносному руслу гемоглобин передает кислород тканям организма, так как без него в организме не протекает ни одна биохимическая реакция у животных. Именно гемоглобин в эритроцитах окрашивает кровь в характерный красный цвет.

Эритроциты производятся в костном мозге и выходят в кровеносное русло, где они живут в течение приблизительно двух месяцев. По мере своего старения эритроциты отфильтровываются из кровеносной системы в селезенку. Железо, которое содержится в эритроцитах, перерабатывается для создания новых эритроцитов.

Если кошка болеет анемией, способность ее эритроцитов поглощать кислород в легких и доставлять его тканям организма снижается и внешне проявляется у кошки вялостью и слабостью.

Анемия у кошек возникает по ряду причин, которые можно подразделить на четыре группы:

  • Процесс нарушения образования крови.
  • Нарушение кроверазрушения.
  • Нарушение соотношения баланса между образованием и разрушением клеток крови.
  • Генетический сбой в организме кошки.

В зависимости от причины, вызвавшей патологическое состояние у кошки, ветеринарные специалисты различают следующие виды анемии:

  • Алиментарная.
  • Гемолитическая.
  • Гипопластическая.
  • Апластическая.
  • Постгеморрагическая.

Какие заболевания у кошек могут привести к анемии?

Существует множество болезней, которые способны привести к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Данные болезни можно сгруппировать на:

  1. Болезни вызывающие у кошки потерю крови.
  2. Болезни приводящие к развитию гемолиза эритроцитов.
  3. Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов в результате поражения костного мозга.

Болезни вызывающие у кошки потерю крови.

  • Травма, повреждения кровеносных сосудов, а также внутренних органов приводящих к кровотечению.
  • Болезни вызванные паразитирование блох, клещей и нематод.
  • Опухоли внутренних органов.
  • Болезни приводящие к ухудшению свертываемости крови.

Болезни приводящие у кошки к развитию гемолиза эритроцитов.

  • Паразиты крови.
  • Вирус лейкемии кошек.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Токсины и химические вещества.
  • Неоплазия (рак).

Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов.

  • Тяжелое или хроническое заболевание внутренних органов (почечная недостаточность, болезни печени).
  • Аутоиммунные болезни.
  • Неудовлетворительное кормление.
  • Вирус кошачьего иммунодефицита.
  • Вирус лейкемии кошек.
  • Токсины и химические вещества.
  • Неоплазия (рак).

Симптомы при анемии у кошки

При анемии у кошки владельцы отмечают следующие признаки:

  • Бледность видимых слизистых оболочек ротовой полости и вокруг глаз.
  • Угнетенное состояние, вызванное слабостью. Кошка большую часть времени старается лежать, слабо реагирует на внешние раздражители (окрик, громкий звук и т.д.).
  • Кошка практически перестает играть, если заставить ее делать непродолжительные активные движения, то быстро устает.
  • Больная кошка часто отказывается от предлагаемой пищи, а если и ест, то мало и без аппетита. Аппетит у кошки часто извращается, кошка лижет штукатурку, может есть наполнитель из туалетного лотка или свои экскременты.
  • При аускультации сердца отмечаем учащенное сердцебиение, слабость в деятельности сердца приводит к появлению у кошки одышки.
  • При длительном течении анемии у кошки могут быть расстройства органов пищеварения.
  • Котята отстают в росте и плохо набирают вес.
  • Желтушность — у некоторых кошек видимые слизистые оболочки имеют желтушный цвет. Желтушность у кошки развивается в результате сильного разрушения эритроцитов (гемолиз).

При анемии в ветеринарных клиниках специалисты проводят лабораторные исследования крови, включающие в себя общий анализ, проведение биохимического исследования, выведение лейкоцитарной формулы, определение величины гемокрита, гемоглобина и т.д.

В ходе обследования больного животного исключаются инфекционные заболевания, которые могут вызвать анемию, болезни нарушения обмена веществ и т.д.

Как поставить диагноз анемия у кошек?

Диагноз на анемию у кошек ставиться в ветеринарных клиниках комплексно. На основании клинической картины болезни, проведения лабораторного исследования крови (основной показатель) — снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. При подозрении на нарушение процесса кроветворения – прибегают к пункции костного мозга. Дополнительно кошка при анемии должна быть проверена на наличие у нее вируса лейкемии кошек и вируса кошачьего иммунодефицита. При подозрении на внутренне кровотечение в клинике проводят рентген или УЗИ внутренних органов.

Как лечить анемию у кошек?

Лечение анемии у кошек должно быть направлено на устранение причины приведшей к анемии и зависят от вида анемии.

При травме, повреждении кровеносных сосудов — лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на остановку кровотечения — тампонирование при наружных травмах, при внутренних кровотечениях — применяем лекарственные препараты повышающие свертываемость крови (10% раствор хлористого кальция, раствор аскорбиновой кислоты, викасол и т.д.). Для восстановления общего объема жидкости в кровеносной системе ветеринарные специалисты применяют переливание крови или ставят капельницу с физиологическим раствором и глюкозой.

При некоторых инфекционных заболеваниях — оправдано применение антибиотиков, при иммунном разрушении эритроцитов – применяем иммунодепрессанты (кортикостероиды), при железодефицитной анемии- лекарственные вещества содержащие железо.

При всех видах анемии у кошек ветеринарные специалисты клиник используют замещающую терапию, которая направлена на восстановление в кровеносной системе количества эритроцитов и гемоглобина. С этой целью ветеринарные специалисты применяют лекарственные препараты на основе железа, меди, кобальта, витамины группы В.

Больной анемией кошке необходимо обеспечить полноценное кормление. Рацион у кошки должен быть богат белками (творог, мясо, рыба, яйца и др.) , витамины (аскорбиновая кислота), микроэлементы, желательно ввести в рацион сырую говяжью печень.

Из народных средств применяют отвары шиповника, крапивы, брусники, боярышника, рябины.

Прогноз при лечении анемии у кошек зависит от причины вызвавшей анемию. В большинстве случаев анемия у кошек хорошо поддается лечению. При анемии вызванной токсинами, аутоиммунных болезнях, хронических вирусных инфекций (Felv ,Fiv), вызванных заболеванием костного мозга прогноз будет очень осторожным.

Профилактика. Профилактика анемии у кошек строится на соблюдение владельцами правил содержания. Для профилактики заражения кошки инфекционной анемией, кошек и помещение необходимо периодически отрабатывать от блох и клещей, путем применения шампуней, капель и противоблошинных ошейников. Не допускать контакта своей кошки с бродячими кошками. Иммунитет поддерживают путем активного моциона, введением в рацион витаминов и микроэлементов. Владельцы должны следить за качеством скармливаемых кормов, чтобы с кормом кошке не попали ядохимикаты или токсины.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *