Диатез нервно артритический

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез относят к полигенно наследуемым аномалиям обмена веществ. Родственники таких детей часто страдают нервно-психическими заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением (8-22%), моче- и желчекаменной болезнью (25%), гипертонической болезнью и вегетососудистой дисфункцией (25%). Основой нервно-артритического диатеза является генетически детерминированное изменение активности ксантиноксидазы и других ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и синтезе мочевой кислоты. Нарушения нуклеинового обмена в период новорожденности приводят к развитию мочекислого инфаркта. Отложение солей мочевой кислоты (натрия и аммония) в собирательных трубочках связано с разрушением большого количества клеток. Это одно из пограничных состояний, которое длится до конца первой недели жизни.
Ферментативные сдвиги вызывают нарушения механизма повторного использования пуринов для биосинтеза нуклеиновых кислот и усиление образования мочевой кислоты, вследствие чего наблюдается гиперурикемия и гиперурикурия. Обменные нарушения приводят к функциональным отклонениям центральной, вегетативной нервной системы, пищеварительного тракта, возникновению аллергических реакций, подагрического синдрома, салурии и нефролитиаза.
Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами.
В первые месяцы жизни ребенка часто отмечаются недостаточная прибавка массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается
дистрофия, но возможно и избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки, особенно у девочек-подростков.
Неврастенический синдром встречается наиболее часто (84%). На первом году жизни проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, пугливы, крикливы, плохо и мало спят. Постоянное раздражение ЦНС продуктами пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, вегетодистоническими расстройствами, анорексией, возможны гиперкинезы, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.
Синдром обменных нарушений выражается в преходящих, часто – ночных, артралгиях (за счет кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), периодических дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением или инфекцией), салурии, обычно смешанного характера.
Ацетонемическая рвота наблюдается в возрасте 2-10 лет, чаще – у девочек, и прекращается в пубертатном периоде. Причинами развития приступа могут быть пищевая погрешность, стрессовая ситуация, физическая перегрузка.
Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запор, слабоахоличный стул, запах ацетона изо рта). Она быстро принимает характер неукротимой, сопровождается обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, реже – судорогами и симптомами менингизма. Длительность приступа – от нескольких часов до 2 сут. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась. В крови отмечаются ацидоз, накопление кетоновых тел, аммиака, гипогликемия, низкое содержание натрия и хлора, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, умеренное увеличение СОЭ.
Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертензии и кардиалгиям, почечными, печеночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита.
Реабилитация детей с нервно-артритическим диатезом: охранительный режим дня и физических нагрузок; диета: ограничение продуктов, содержащих много пуриновых оснований (мясо молодых животных, пряности, консервированные продукты) и углеводов, рекомендуются щелочные минеральные воды, цитрусовые, соки; седативная фитотерапия (валериана, пассифлора, Ново-Пассит), транквилизаторы; при выраженной гиперурикемии урикозурические (этамид, бутадион) и урикодепрессивные препараты (аллопуринол, оротовая кислота), обладают нефро- и гепатотоксичностью, используются недлительными курсами у детей старше 10 лет; при салурии – хвощ полевой, шиповник, почечный чай, цистинал, канефрон.
Диспансерное наблюдение проводят педиатр и эндокринолог.

Соболева М.К., Денисов М.Ю., Малахов А.В., Аверкина Е.В., Зорькина Т.В., Скляр К.Е., Симантовская Т.П.

Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирский государственный университет, Городская детская клиническая больница № 1,

г. Новосибирск

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ И ЦИКЛИЧЕСКАЯ АЦЕТОНЕМИЧЕСКАЯ РВОТА У ПАЦИЕНТА 10 ЛЕТ С ОТСРОЧЕННЫМ ДИАГНОЗОМ ВРОЖДЕННОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Цель — представление клинического случая отсроченной диагностики врожденной хирургической патологии у пациента с нервно-артритическим диатезом и синдромом циклической рвоты.

Материал: Мальчик 10 лет.

Методы: Клинический, рутинные методики определения основных параметров гомеостаза, уровня мочевой кислоты в плазме крови, рентгенологический, контрастирования барием желудочно-кишечного тракта.

Результаты: У пациента с фенотипом и лабораторными признаками нервно-артритического диатеза обнаружена врожденная патология желудочно-кишечного тракта (незавершенный поворот кишечника), которая являлась основной причиной рвоты.

Выводы: Отсроченная диагностика одного из редких вариантов кишечной непроходимости была связана с переоценкой значения нервно-артритического диатеза и внутричерепной гипертензии в генезе циклических рвот, что привело к отсроченной диагностике редкого вида врожденной хирургической патологии у мальчика.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: нервно-артритический диатез; гиперурикемия; циклическая рвота.

Soboleva M.K., Denisov M.U., Malahov A.V., Averkina E.V., Zorkina T.V., Skljar K.E., Simantovskaja T.P.

Novosibirsk State Medical University,

Novosibirsk State University,

Municipal Children’s Clinical Hospital №1, Novosibirsk

Material: A boy 10 years old.

KEY WORDS: neuro-arthritic diathesis; hyperuricemia; cyclic vomiting; intestinal obstruction.

■ НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ И ЦИКЛИЧЕСКАЯ АЦЕТОНЕМИЧЕСКАЯ РВОТА У ПАЦИЕНТА 10 ЛЕТ С ОТСРОЧЕННЫМ ДИАГНОЗОМ ВРОЖДЕННОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Понятие нервно-артритический диатез (Diathesis neuroarthritica) в педиатрию ввел в 1901-1902 гг. Дж. Комби. Это состояние характеризуется повышенной нервной возбудимостью, расстройствами питания, склонностью к кетоаци-дозу, в дальнейшей жизни предрасположенностью к развитию ожирения, интерстициального нефрита, нефрокальциноза, подагры, артритов, и основу его составляют нарушения пуринового обмена, маркером которых в данной ситуации является гиперу-рикемия . Интерес с проблеме гиперурикемии у детей высок, и классическое описание этой аномальной конституции дополняется все новыми характеристиками психологического и соматического портрета такого ребенка, причем обращается внимание на то, что проблема носит не только медицинский, но и социальный характер . Частота нервноартритического диатеза составляет 3-5 %, его изучение входит в программу медицинских ВУЗов, и осведомленность о нем педиатров достаточно высока.

Приводим случай поздней диагностики врожденной патологии желудочно-кишечного тракта у мальчика 10 лет, который практически в течение всей жизни наблюдался педиатрами с диагнозом «Синдром циклической ацетонемической рвоты. Нервно-артритический диатез».

Пациент А.С., дата рождения 01.03.2002, в очередной раз обратился с жалобами на повторные эпизоды рвоты, приносящие облегчение, сопровождающиеся субфебрилитетом, вялостью, слабостью и запахом ацетона изо рта. Как следовало из многочисленных выписных эпикризов, в возрасте 4 лет пациенту был установлен диагноз «Синдром циклических ацетоне-мических рвот», он многократно был госпитализирован в реанимационное отделение инфекционной больницы и соматическое педиатрическое отделение по месту жительства, где обычно назначалась инфу-зионная, спазмолитическая, противорвотная терапия, которая приносила облегчение и давала отчетливое улучшение. При осмотре обращал на себя внимание большой живот, вздутый в эпигастрии и мезогастрии, безболезненный при пальпации.

Родители ребенка отмечали, что мальчик «предчувствует рвоту», и в этот раз на приеме он говорил о том, что она (рвота) начнется через несколько дней. В представленных анализах при многократном определении уровня сахара в момент рвоты ни разу не выявлено гипогликемии, сознание пациент не терял никогда (типичной картины ацетонемической рвоты и следующей за ней комы не было), родители и сам пациент в момент «криза» чувствовали отчетливый запах ацетона, качественная реакция мочи на ацетон всегда была резко положительной (+++).

Корреспонденцию адресовать:

СОБОЛЕВА Мария Константиновна,

630091, Новосибирск, Красный проспект, д. 52, ГБОУ ВПО НГМУ Минздрава России.

Тел.: +7-913-987-71-07.

E-mail: m.k.soboleva@gmail.com

Больной произвел впечатление пациента с врожденной хирургической патологией, была предположена ахалазия кардии, редкие виды дуоденальной непроходимости, по нашему настоянию он был госпитализирован в нефрологическое отделение ДКБ № 1 для более детального анализа ситуации и в связи с тем, что у пациента дважды обнаруживался повышенный уровень мочевины и креатинина. С учетом последнего обстоятельства и принимая во внимание профиль отделения, пациент был направлен в стационар с диагнозом «Синдром циклических ацето-немических рвот. Почечный тубулярный ацидоз?».

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В приемном покое у пациента отмечалась многократная рвота большим количеством съеденного с примесью желчи, предчувствуя рвоту, мальчик всегда имел при себе полиэтиленовое ведро (он даже посещал с ним школу). Приступу рвоты предшествовали неинтенсивные боли в животе, рвота на этот раз принесла облегчение, и сопровождалась субфебрилитетом, вялостью, слабостью, реакция на ацетон в моче была положительной.

Из анамнеза заболевания известно, что эпизоды рвоты отмечались уже в первом полугодии жизни, во время самого сильного приступа рвоты в возрасте 1 год пациент был госпитализирован в ДКБ № 1, был установлен диагноз «Нервно-артритический диатез. Ацетонемическая рвота», но после консультации детского хирурга была заподозрена врожденная патология желудочно-кишечного тракта, предложено обследование после выздоровления от ОРВИ, но родители забрали ребенка из стационара. Об этих обстоятельствах нам стало известно лишь во время настоящей госпитализации: родители упорно не хотели вспоминать этот эпизод.

Наблюдался у невролога по проводу синдрома внутричерепной гипертензии, в последующем, при получении результатов МРТ (проводилось дважды), был установлен диагноз «Внутренняя гидроцефалия», что на некоторое время успокоило родителей, т.к. объяснение рвотам было найдено. Получал мочегонные препараты, пирацетам, пантогам, симптоматическую терапию, но 1 раз в 2-3 месяца отмечались эпизоды рвоты с неинтенсивными болями в животе, рвота приносила облегчение.

Наблюдался у гастроэнтеролога, был выявлен лям-блиоз, проводилось его лечение, которое не принесло облегчения, затем длительно получал терапию у гомеопата, мануального терапевта, с незначительным улучшением. Консультирован эндокринологом, оценивался гормональный профиль (в том числе определялся уровень кортизола) — патологии не выявлено.

С 8-летнего возраста рвота стала более частой (до 2-3 раз в месяц), боли в животе стали более интенсивными, рвотные массы, помимо желудочного содержимого, имели примесь густой зеленой желчи. Рвота провоцировалась как погрешностями в диете, так и стрессовыми факторами. Документация ребенка занимала несколько папок, он 11 раз был госпитализирован в педиатрический стационар по месту жительства с диагнозом: «Синдром ацетонемической

рвоты. Нервно-артритический диатез». Со слов матери, соблюдение диеты с ограничением продуктов, богатых продуктами пуринового обмена, не приводило к прекращению рвот.

В течение последнего года приступы стали сопровождаться повышением уровня мочевины до 14 ммоль/л (норма до 8 ммоль/л), мочевой кислоты до 639,0 мкмоль/л (норма у детей до 320 мкмоль/л), креатинина до 0,11 ммоль/л (верхняя граница нормы 0,14 ммоль/л), уровень гемоглобина, глюкозы, белка оставался в пределах нормы. Неоднократно проводились ультразвуковые исследования органов брюшной полости, отмечались признаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы. При ФГДС (проводилась дважды) выявлены умеренно выраженные признаки гастродуоденита, дуодено-гас-тральный рефлюкс, явления бульбостаза. Биопсия слизистой и результаты исследования на присутствие Helicobacter pylori отрицательная. При этом хирургом ни разу не был осмотрен.

Из анамнеза жизни: родился доношенным от здоровых родителей, роды оперативные (ввиду слабости родовой деятельности). Вес при рождении 3300 г, длина 51 см, по Апгар — 8/9 баллов. К груди приложен на вторые сутки, прикормы вводились по возрасту, грудное молоко получал до 1,5 мес. Привит согласно Национальному календарю прививок. Респираторными инфекциями болел не чаще 3 раз в год. Стал рано говорить, был очень любознательным, ночные страхи отмечались в возрасте 3-4 лет. В гимназии учится хорошо, оценки по точным дисциплинам высокие, мальчик интеллектуально развит, эмоционален. В последнее время стал посещать секцию фехтования, но отмечает слабость, плохую переносимость физических нагрузок. Страдает эмоционально из-за приступов рвоты, желает госпитализации и скорей-

шего разрешения ситуации. У отца мочекаменная болезнь, несколько лет назад был приступ почечной колики.

При поступлении в стационар состояние ребенка средней степени, вял, гиподинамичен, речь замедленная, жалуется на головную боль. Телосложение астеническое. Подкожно-жировая клетчатка развита слабо, распределена равномерно. Физическое развитие среднее, дисгармоничное за счет дефицита массы тела (рост — 134 см, вес 26 кг, 50-й и 10-й перцентили, соответственно). Явления дисплазии соединительной ткани: сутулая осанка, крыловидные лопатки, гипермобильность суставов, плоско-вальгусные стопы. Периферические лимфоузлы не увеличены. Кожа бледная, нормальной влажности, сыпи нет. Слизистые чистые, влажные. Язык влажный, «географический». Сердечные тоны звучные, ритм правильный. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, видимой перистальтики нет, пальпация безболезненная. Край печени определяется на 2,5 см ниже края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный. Мочеиспускание без особенностей. На третьи сутки пребывания в стационаре отмечалось увеличение объема живота, преимущественно в верхней половине, снижение аппетита, тошнота, что явилось предвестниками очередного приступа рвоты.

С учетом жалоб, анамнеза заболевания, результатов предыдущих обследований в первую очередь было принято решение исключать врожденную патологию желудочно-кишечного тракта: ахалазию кар-дии, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, аномалию развития двенадцатиперстной кишки (подковообразная, аорто-мезентериальная компрессия), незавершенный поворот кишечника. Наличие нервно-

Сведения об авторах:

ДЕНИСОВ Михаил Юрьевич, доктор мед. наук, профессор, кафедра акушерства и гинекологии медицинского факультета, Новосибирский государственный университет, г. Новосибирск, Россия.

МАЛАХОВ Алексей Викторович, зав. отделением рентген-диагностики, Детская клиническая больница N 1, г. Новосибирск, Россия. АВЕРКИНА Евгения Викторовна, аспирант, кафедра педиатрии лечебного факультета, ГБОУ ВПО НГМУ Минздрава России, г. Новосибирск, Россия.

СКЛЯР Константин Евгеньевич, канд. мед. наук, зав. отделением хирургии, Детская клиническая больница N 1, г. Новосибирск, Россия. СИМАНТОВСКАЯ Татьяна Павловна, зав. отделением нефрологии, Детская клиническая больница N 1, г. Новосибирск, Россия.

Information about authors:

MALAKHOV Alexey Viktorovich, head of department X-ray diagnostics, Children’s Clinical Hospital N 1, Novosibirsk, Russia.

■ НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ И ЦИКЛИЧЕСКАЯ АЦЕТОНЕМИЧЕСКАЯ РВОТА У ПАЦИЕНТА 10 ЛЕТ С ОТСРОЧЕННЫМ ДИАГНОЗОМ ВРОЖДЕННОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

артритического диатеза не подвергалось сомнению, так как пациент, в целом, соответствовал портрету ребенка с данной аномальной конституцией , кроме того, присутствовал и лабораторный маркер диатеза — высокий уровень мочевой кислоты, ура-турия.

Помимо общеклинического обследования, решено было немедленно начать проведение рентгеноскопии и рентгенографии ЖКТ с пассажем бариевой взвеси, ирригография, фибродуоденоскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости с последующим привлечением детских хирургов.

При рентгеноскопии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с пассажем бария выявлены следующие изменения: акт глотания не нарушен, пищевод свободно проходим, перистальтика пищевода вялая. Желудок вытянутой формы, с перегибом вокруг поперечной оси кзади на уровне кардиального отдела, размеры увеличены, контуры ровные. Перистальтика вялая, в луковицу двенадцатиперстной кишки бариевая взвесь пробрасывается медленно, нельзя исключить сужение пилорического канала (рис. 1). В положении Тренделенбурга ретроградного заброса в пищевод, признаков диафрагмальной грыжи не выявлено. Луковица двенадцатиперстной кишки расширена незначительно, но перистальтика практически отсутствует, длительная задержка контрастного вещества, отмечается бульбогастральный рефлюкс. Контуры ровные, четкие. Эвакуация из луковицы двенадцатиперстной кишки очень малыми порциями, возможно, из-за сужения в верхне-го-ризонтальной части. Нисходящая часть визуализируется в виде трубки диаметром менее 1 см, рельеф слизистой отсутствует. Нижнегоризонтальная часть не расширена, но перистальтика очень слабая, задержка контрастного вещества около границы с нисходящим отделом. Проброс контрастного вещества до угла Трейтца малыми порциями, оценить диаметр кишки невозможно.

На снимках через 2, 4 и 6 часов после приема бариевой взвеси желудок опорожняется замедленно, 2 газовых пузыря с уровнями жидкости в луковице двенадцатиперстной кишки и нижнегоризонтальной части (рис. 2). Тонкий кишечник в малом тазу и в правой подвздошной области. Через 4 и 6 часов — контрастирование слепой кишки (?), расположенной в малом тазу слева. Через 23 часа сохраняются два газовых пузыря в двенадцатиперстной кишке, вся бариевая взвесь — по ходу толстого кишечника, расположенного в левой половине брюшной полости (возможно, контрастированы не все отделы ободочной кишки). Заключение: Частичная дуоденальная непроходимость. Незавершенный поворот кишечника? (Синдром Ледда?) Перегиб желудка 1 ст.

Рисунок 1

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рентгенограмма желудочно-кишечного тракта после контрастирования бариевой взвесью. Перегиб желудка в верхней трети с отклонением дна желудка кзади. Его расширение и задержка контрастного вещества

Рисунок 2

Рентгенологическое исследование желудочнокишечного тракта после контрастирования бариевой взвесью. Дефект наполнения пилорической зоны, расширенная луковица двенадцатиперстной кишки и ее нижне-горизонтальная часть. Рентгеноскопически прохождение бариевой взвеси по нисходящему отделу малыми порциями

Ирригорафия, ирригоскопия: Весь толстый кишечник расположен в левой половине брюшной полости. После дефекации — опорожнение удовлет-

ворительное. Заключение: Незавершенный поворот кишечника, мегаректум, мегасигма.

УЗИ органов брюшной полости: Эхоприз-наки реактивных изменений печени, поджелудочной железы.

ФЭГС: Признаки поверхностного гастродуоденита, дуодено-гастрального рефлюкса.

На основании жалоб, данных клинического и рентгенологического обследования была выявлена врожденная аномалия развития органов желудочно-кишечного тракта, заподозрен синдром Ледда. Больной был немедленно консультирован хирургами и переведен в детское хирургическое отделение, где был успешно прооперирован, интраоперационно незавершенный поворот кишечника был подтвержден.

Из стационара выписан в удовлетворительном состоянии. При осмотре через 6 месяцев после операции — отсутствие жалоб на рвоту, самочувствие хорошее, соблюдает диету, в моче соли мочевой кислоты не определяются, уровень мочевой кислоты в плазме близок к нормальному.

Таким образом, в педиатрической клинике у десятилетнего ребенка была выявлена врожденная хирур-

гическая патология желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то, что хронические варианты непроходимости двенадцатиперстной кишки при синдроме Ледда традиционно представляют сложности , представленный случай позволил нам обратить внимание на стечение нескольких обстоятельств. Во-первых, он выявил слабую осведомленность педиатров о возможности поздних проявлений врожденной патологии желудочно-кишечного тракта. Во-вторых, к ошибкам ведения больного можно отнести отсутствие участия детского хирурга в судьбе больного даже во время госпитализаций, высокие ожидания от пальпации, а также УЗИ брюшной полости и ФГДС, которые в данном случае не дали (и не должны были дать) никакой информации. Наличие у пациента клинических и лабораторных маркеров нервно-артритического диатеза позволило следовать этой версии диагноза, несмотря на явные признаки хирургической патологии. Следует учесть, что низкая приверженность традиционной медицине родителей мальчика, нежелание обследовать его своевременно были дополнительными обстоятельствами, которые привели к поздней диагностике незавершенного поворота кишечника.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Шабалов Н.П. Нервно-артритический диатез /Шабалов Н.П. //В кн.: Детские болезни. — 2000. — С. 106-115.

2. Результаты анализа медико-социального анамнеза у детей и подростков с гиперурикемией //И.В Болгова, Ю.И. Ровда, Н.Н. Миняй-

лова и др. //Мать и Дитя в Кузбассе. — 2009. — № 2. — С. 37-41.

diol. — 2004. — V. 10(4). — P. 210-212.

1. Shabalov N.P. Neuro-arthritic diathesis. In: Detskie bolezni. 2000; 106-115.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Аномалия конституции, при которой нарушаются процессы обмена пуринов и мочевой кислоты. Клиническая картина может включать неврастенический, метаболический, кожный и спастический синдромы. В большинстве случаев заболевание выражается гипертонусом центральной нервной системы, ацетонемической рвотой и расстройством стула. Патология диагностируется на основании анамнестических данных, физикального осмотра, ОАК, ОАМ, биохимического исследования крови и мочи, ультразвукового исследования и рентгенографии. В рамках терапии больному корректируют рацион и режим питания. Рекомендовано ограничить физическое и психоэмоциональное напряжение. Если развивается ацетонемический криз, возможно назначение гепатопротекторов, витаминов группы В, глюкозы, раствора хлорида натрия и аскорбиновой кислоты. Недуг не угрожает жизни, однако на его фоне возможно развитие артериальной гипертензии, подагры, атеросклероза, метаболического артрита, сахарного диабета, ожирения, желчнокаменной и мочекаменной болезни.

Причины нервно-артритического диатеза

Патология может иметь генетическую природу, а также развиваться при нерациональном питании женщины в период гестации или ребенка в раннем детстве. Наследственная предрасположенность обусловлена дефектами генов, которые кодируют метаболические ферменты пуринов и мочевой кислоты. Нередко в семейном анамнезе пациента имеются: неврастения, мочекаменная болезнь, невралгия, подагра, калькулезный холецистит. Нервно-артритический диатез у ребенка может возникнуть на фоне чрезмерного употребления животного протеина (говядина, телятина, птица).

Симптомы нервно-артритического диатеза

Симптоматика появляется уже через несколько месяцев после рождения. Заболевание характеризуется нарушением сна, пониженным аппетитом и расстройством стула. При дистрофических явлениях могут наблюдаться медленный набор веса либо ожирение, обусловленное чрезмерным развитием подкожной клетчатки. Нередко отмечаются увеличенные лимфатические узлы всех групп. Для неврастенического синдрома характерны: пугливость, беспокойство, бессонница, тревожный и поверхностный сон. Гиперурикемия приводит к преждевременному развитию центральной нервной системы: такие дети раньше обучаются чтению, имеют хорошую зрительную и словесную память. Нередко патология проявляется нервными тиками, психогенным кашлем, рвотой, энурезом, логоневрозом и аэрофагией.

При метаболическом синдроме отмечаются болевые ощущения в суставах, ацетонемическая рвота, расстройства мочеиспускания. Дерматический синдром может выражаться крапивницей, нейродермитом, экземой, а при простуде – навязчивым кашлем, чиханием. Заболевание может привести к атопической бронхиальной астме. При спастическом синдроме наблюдаются кишечные, почечные и печеночные колики, мембранозный колит, запор, мигрень, гипертония и обструкция бронхиального дерева.

Диагностика нервно-артритического диатеза

Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клинические проявления, собирает анамнестическую информацию, проводит физикальный осмотр и выписывает направления на дополнительные обследования. В рамках диагностики выполняют ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови и мочи, ультразвуковое исследование и рентгенографию. Недуг дифференцируют от ревматизма, неврозов, пиелонефрита, панкреатита, холецистита, синдрома Леша-Нихена, туберкулезной интоксикации и синдрома минимальной мозговой дисфункции.

Лечение нервно-артритического диатеза

В рамках терапии больному корректируют рацион и режим питания: ограничивают потребление продуктов животного происхождения и сладостей, а также приучают пациент принимать пищу не менее 5 раз в день. Рекомендовано ограничить физическое и психоэмоциональное напряжение. Если развивается ацетонемический криз, возможно назначение гепатопротекторов, витаминов группы В, глюкозы, раствора хлорида натрия и аскорбиновой кислоты. Кроме того, при кризе ребенку промывают желудок и кишечник.

Профилактика нервно-артритического диатеза

Специфические методы профилактики не разработаны. В период гестации женщине необходимо придерживаться принципов правильного питания. Чтобы предотвратить ацетонемический криз рекомендовано питаться согласно прописанной диете, а также исключить чрезмерные физические и психические нагрузки.

Нервно-артритический диатез

Данная аномалия конституции имеет своим основным отличительным признаком повышенную нервную возбудимость, отмечаемую у детей практически с рождения и не снижающуюся по мере взросления.

В психическом развитии они намного опережают своих сверстников: рано начинают говорить, самостоятельно учатся читать, имеют хорошую память, легко запоминают длинное стихотворение и способны своими словами пересказать содержание любой книги или телепередачи. Они любознательны и учатся с удовольствием. Окружающие считают их вундеркиндами и прочат им большое будущее.

И лишь родители знают, сколько терпения и выдержки требуется для общения с таким ребенком, имеющим неуравновешенную и возбудимую нервную систему. Он отличается эмоциональной нестабильностью, легким переходом от смеха к слезам и наоборот. Ему не чужды ночные кошмары и боязнь темноты. Сильные внешние раздражители (громкий звук, яркая вспышка света, лай собаки, резкий запах) способны спровоцировать у такого ребенка нервный тик или судорожные сокращения мышц конечностей. Он не переносит многие пищевые продукты, да и вообще любая пища вызывает у него отвращение. Родители водят его по врачам, чтобы хоть как-то наладить аппетит, но анорексия носит стойкий характер и не поддается лечению. В связи с этим дети с нервно-артритическим диатезом имеют низкую массу тела, выглядят стройными и грациозными. Лишь незначительная часть детей имеет склонность к полноте с ранних лет, а девочки начинают резко набирать вес, вступая в пубертатный период.

Развитию криза способствуют острые заболевания, нервные стрессы, насильственное кормление, нарушение режима питания (употребление бобовых, томатов, шоколада, кофе, какао)

Ребенок с нервно-артритическим диатезом капризный, упрямый, стремится настоять на своем и добиться выполнения своих требований любой ценой. Часто жалуется на недомогание и усталость. Наиболее распространенными жалобами являются тошнота, боли в животе, в мышцах конечностей, сильные головные боли по типу мигрени, появление кожной сыпи в виде крапивницы, аллергическая реакция на укусы комаров, навязчивый малопродуктивный кашель.

Характерным проявлением нервно-артритического диатеза является ацетонемический криз (ацетонемическая рвота), свидетельствующий о нарушении обменных процессов в организме. Внезапно или после короткого недомогания появляются боли в животе без определенной локализации, тошнота и неукротимая рвота, приводящая к резкой слабости и обезвоживанию. У ребенка изо рта появляется запах ацетона (прелых яблок), говорящий о нарушении кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Развитию криза способствуют острые заболевания, нервные стрессы, насильственное кормление, нарушение режима питания (употребление бобовых, томатов, шоколада, кофе, какао).

Дети с нервно-артритическим диатезом требуют к себе деликатного и бережного отношения, исключения интенсивных психических нагрузок и насильственных воздействий (принуждений, приказаний). В семье необходимо создать доброжелательную атмосферу, исключающую выяснение отношений и разговоров на повышенных тонах. Желательно составить режим дня, чередующий периоды труда и отдыха, умственных и физических занятий, включающий ежедневные прогулки и занятия физкультурой.

Огромное значение придается диетическому питанию, направленному на предупреждение ацетонемических кризов. В меню ребенка должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты и крупяные изделия.

Мясо, птицу и рыбу вводите в рацион 2–3 раза в неделю в виде отварных или тушеных блюд.

При развитии ацетонемического криза, не дожидаясь прихода врача, начинайте борьбу с ацидозом и обезвоживанием, то есть поите ребенка щелочными напитками: регидрон, глюкосолан, оралит, щелочные минеральные воды, 0,5–1 %-ный раствор питьевой соды. Выпаивание имеет свои особенности: малыми порциями (чтобы не провоцировать рвоту), но часто.

Полезны очистительные клизмы, ускоряющие выведение кетоновых тел из организма. С этой же целью показан прием энтеросорбентов (активированный уголь, полифепан, энтеросгель, смекта).

Дети должны периодически получать курсы лечения витаминами (кальция пантотенат, В12), препаратами, стимулирующими обменные процессы (оротат калия) и защищающими печень (эссенциале, ЛИВ-52 и др.).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком на Litres.ru

Глава 3. Атопический дерматит, аллергия и диатез

Глава 3. Атопический дерматит, аллергия и диатез Очень часто в кабинете врача родители говорят или слышат слово «аллергия». В действительности случаи настоящей аллергии встречаются реже, чем случаи постановки одноименного диагноза. Все дело в том, что причиной кашля,

Экссудативный диатез

Экссудативный диатез Проявления экссудативного диатеза в виде поражения кожи и слизистых оболочек той или иной степени имеют более половины малышей первого года жизни. Главной причиной развития экссудативного диатеза является аллергия. У одних детей диатез носит

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез Эта аномалия конституции характеризуется стойким увеличением лимфатических узлов, разрастанием лимфоидной ткани (аденоиды, миндалины), избыточной массой тела и частыми заболеваниями.Выраженные проявления лимфатического диатеза

Глава 2 Нервно-психическое развитие школьников

Глава 2 Нервно-психическое развитие школьников Основные понятия психологии развития и факторы психического развития Нервно-психическое развитие является одним из основных показателей здоровья ребенка. Родители, учителя, врач-педиатр должны уметь правильно оценивать

Питание при нервно-артритическом диатезе
Своеобразное состояние, которое называется нервно-артритический (или мочекислый) диатез, обычно обнаруживается у детей дошкольного возраста и может длиться довольно долго — до 14—15 лет, до периода полового созревания. При нервно-артритическом диатезе у ребенка происходят изменения со стороны нервной системы (сильная нервная возбудимость), нарушение пуринового обмена, могут быть нарушены также функции других внутренних органов. Нервно-артритическим диатезом страдают обычно дети с повышенной нервной возбудимостью, к тому же это заболевание передается по наследству.Проявлением нервно-артритического диатеза бывает ацетонемическая рвота, повышенное содержание мочевой кислоты в крови и моче. Аппетит у таких детей очень снижен, поскольку желудочный сок у них беден ферментами. У больных детей нередки и аллергические реакции, заболевания печени и почек, сердечная аритмия. Дети заболевают от перекорма жирной пищей или продуктами, содержащими пурины (мясо, рыба, шоколад, бобовые). Главным лечением для детей с нервно-артритическим диатезом становится диета. Молочно-растительная диета рекомендуется в период обострения заболевания. Многие больные дети и сами отказываются от жирной и мясной пищи. Очень полезна при этом заболевании щелочная минеральная вода (боржоми, ессентуки). При обострении болезни, чтобы нейтрализовать мочевую кислоту в крови, приходится использовать минеральную воду, которую дают детям каждые полчаса и чаще небольшими порциями. Мясо и рыбу таким детям ограничивают (дают два-три раза в неделю в отварном виде). Следует вообще исключить из рациона детей с нервно-артритическим диатезом шоколад, кофе, черный чай, бобовые и белые грибы. Чай можно заваривать зеленый и очень слабый. Следует давать таким детям много молочных продуктов (молоко имеет щелочную реакцию и способно нейтрализовать вредные кислоты), овощей и фруктов. При правильном питании и спокойном ритме жизни ребенок может благополучно перерасти нервно-артритический диатез к подростковому возрасту. Но если не соблюдать диеты, то кроме частых обострений, проявляющихся ацетонемической рвотой и повышением содержания мочевой кислоты, могут возникнуть и хронические заболевания, которые будут присутствовать уже у взрослых, — мигрени, камни в почках и желчном пузыре, склонность к ожирению.
Диета при мочекислом диатезе должна содействовать нормализации пуринового обмена и уменьшению образования мочевой кислоты в организме, а также нейтрализации этой кислоты. Достаточное количество жидкости (дополнительно детям дошкольного возраста — около 1 л жидкости в виде минеральной воды, свежих соков, отваров шиповника и сухофруктов; детям школьного возраста — 1,5 л, подросткам — около 2 л дополнительной к питанию жидкости) обеспечивает очищение организма от токсинов, которые вырабатываются из-за повышенного содержания мочевой кислоты. Свежие овощи и фрукты, а также кисломолочные продукты также обладают лечебным эффектом.Дата публикации: 19.07.2009
Прочитано: 15500 раз